Новости медицины и здоровья

[Flanger]

Цитата

 

Идентифицирована нейронная сеть, ответственная за склонность к алкоголизму.

Истоки алкогольной зависимости увидели в сети головного мозга, которая регулирует реакцию на опасность, отвечает за принятие решений и оценку шансов человека на получение «награды» или «наказания» вследствие его же действий.

Синдром зависимости от алкоголя — хроническое психическое прогредиентное заболевание, от которого ежегодно умирают свыше трех миллионов человек в мире. Ранее ученые предлагали множество нейробиологических механизмов, которые могли бы отвечать за развитие алкоголизма: зачастую упор делали на систему вознаграждения, лимбическую область и префронтальную кору головного мозга.

В последнее время для определения сети, ответственной за возможных «предшественников» алкогольной зависимости, использовали современные нейробиологические методы, в том числе оптогенетику. Так, авторы недавнего исследования, проведенного на крысах, заявили, что небольшая популяция клеток в миндалевидном теле стимулирует «нейроны аппетита» в ответ на потребление алкоголя и сладких напитков: грызуны с дефицитом экспрессии транспортера гамма-аминомасляной кислоты предпочитали спирт сладкому раствору. Другая работа предполагала, что на компульсивное употребление мышами алкоголя влияла активность в механизме, включающем прямые проекции из медиальной префронтальной коры в центральное серое вещество среднего мозга.

Однако остается вопрос, как с помощью этих результатов определить нейронные сети, способствующие началу алкогольной зависимости у людей? Для этого авторы нового исследования, опубликованного в журнале Science Advances, проанализировали данные более чем двух тысяч молодых людей 14 и 19 лет из Великобритании, Германии, Франции и Ирландии.

Орбитофронтальная кора головного мозга — участок префронтальной коры в лобных долях, принимающий участие в принятии решений, воспринимающий неприятную или чрезвычайную ситуацию, а затем отправляющий эту информацию в центральное серое вещество среднего мозга, которое решает, нужно ли нам избегать этих ситуаций.

Участники исследования сначала заполнили опросник, а затем прошли функциональную МРТ на основе задач «беспроигрышный или крупный выигрыш»: как оказалось, когда тинейджеры не получали денежного вознаграждения за выполнение заданий (что вызывало негативное чувство), связь между орбитофронтальной корой и центральным серым веществом оказывалась более сильной у тех участников, которые имели склонность к алкоголизму. По аналогии с этим добровольцы, демонстрировавшие более перевозбужденный путь регуляции между орбитофронтальной корой и центральным серым веществом, тоже проявляли тягу к алкоголю.

Как объясняют ученые, человек подвергается большему риску развития расстройств, связанных с алкоголем, когда эта нейронная связь между центральным серым веществом и орбитофронтальной корой нарушается. Происходит это за счет двух механизмов: употребление крепких напитков подавляет центральное серое вещество, так что мозг не способен более реагировать на негативные сигналы и игнорирует необходимость избегать опасности, тем самым заставляя человека чувствовать только преимущества употребления алкоголя, а не его побочные эффекты. Так исследователи объяснили навязчивое стремление к употреблению алкоголя.

Кроме того, у страдающих алкоголизмом бывает чрезмерное возбуждение центрального серого вещества: оно заставляет чувствовать, будто человек оказался в неблагоприятной или неприятной ситуации, от которой нужно избавиться — а для этого необходимо срочно выпить. В этом увидели причину импульсивного употребления алкоголя. «Мы обнаружили, что одна и та же нейронная регуляция сверху вниз может работать со сбоями двумя совершенно разными способами, но все же что приводит к подобному злоупотреблению алкоголем», — подытожил Тианье Цзя из Фуданьского университета в Шанхае (Китай).

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Ученые выяснили, какие модели потребления алкоголя причиняют наибольший вред.

Проспективное когортное исследование более 309 тысяч взрослых жителей Великобритании выявило связь между моделями потребления алкоголя и риском неблагоприятных последствий для здоровья.

Злоупотребление алкоголем — угроза глобальных масштабов: по подсчетам экспертов, в год россияне выпивают порядка восьми миллиардов литров пива, более миллиарда литра винодельческой продукции, почти столько же крепкого алкоголя и примерно 1,2 миллиона литров менее крепких напитков.

Согласно данным Министерства здравоохранения, около десяти процентов смертей в России происходят из-за чрезмерного потребления спиртного. Каждый 20-й житель страны страдает от зависимости, а в целом мире от последствий употребления алкоголя умирают 3,3 миллиона человек ежедневно. В особой группе риска — молодые люди 25-35 лет. То, что алкоголь — одна из главных причин смертности и инвалидности, известно давно. Также специалисты установили, что пьющие один-два дня или шесть-семь дней в неделю подвержены более высокому риску смерти от всех причин, в том числе сердечно-сосудистых болезней, — по сравнению с теми, кто употреблял алкоголь хотя бы три дня в неделю, но в умеренных количествах. При этом, как выяснилось, «безопаснее» всего пить красное вино — на фоне других видов спиртного.

Однако влияние различных «моделей» потребления алкоголя ранее не становилось предметом исследований — и именно этому посвящена свежая работа ученых из Института здоровья и благополучия при Университете Глазго (Великобритания). Их статья опубликована в журнале BMC Medicine.

В проспективном когортном исследовании рассматривали данные из британского Биобанка по более чем 309 тысячам человек (средний возраст — 56 лет), за исключением непьющих, делающих это редко или тех, у кого в анамнезе есть рак, инфаркт миокарда, инсульт или цирроз печени. Участники заполняли анкеты, в которых рассказали о том, как часто пьют алкоголь, в каких объемах и какой вид (красное, белое или крепленое вино, пиво либо сидр, крепкие спиртные напитки, шампанское или смешанные), а также о том, сопровождают ли они это приемом пищи.

«Нашей целью было понять взаимосвязь между различными моделями потребления алкоголя и риском неблагоприятных последствий для здоровья с поправкой на средние объемы потребляемого спиртного среди регулярно пьющих. Интересующими исходами были смертность от всех причин, серьезные сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), несчастные случаи или травмы, цирроз печени, общая заболеваемость, в том числе раком, связанным с алкоголем, в течение девятилетнего среднего периода наблюдения», — объясняют авторы работы.

Менее половины опрошенных, употребляющих алкоголь регулярно (147 769; 47,8%), сообщили, что выпивают в среднем 1–14 единиц (юнитов, один юнит равен 10 миллилитрам этанола) в неделю — согласно рекомендациям, это несет минимальный риск для здоровья. Еще 133 910 участников (43,3%) пили спиртное в объемах, наносящих средний вред (15–35 единиц в неделю для женщин; 15–50 единиц в неделю для мужчин), а 27 444 (8,9%) респондентов были подвержены максимальному риску (женщины из этой группы потребляли более 35 единиц в неделю, мужчины — более 50 единиц). 

Прогнозируемая вероятность смертности, среднее количество общих еженедельных единиц алкоголя (юниты) и различные модели потребления. Все результаты скорректированы с учетом возраста, пола, показателя Таунсенда для социально-экономических деприваций, курения сигарет, ИМТ, уровня физической активности, самооценки здоровья и так далее / © BMC Medicine

Анализ данных показал, что употребление спиртных напитков, кроме красного вина, связано с более высоким относительным риском смерти от всех причин (25%), серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфаркта и инсульта (31%), а также цирроза печени (48%). Помимо этого ученые обнаружили, что у любителей пива и сидра вероятность неблагоприятных последствий для здоровья значительно выше по сравнению с теми, кто предпочитает красное вино: на 18% больше риск смерти от всех причин, на 36% — цирроза печени, на 11% — риск несчастного случая или травм.

«Употребление алкоголя без еды оказалось связано с более высоким скорректированным риском смертности (на 10%) по сравнению с потреблением его совместно с пищей. Потребление спиртного чаще одного-двух раз в неделю привело к более высокой скорректированной смертности (в 1,09 раза). <…> Скорректированная семилетняя прогнозируемая вероятность смерти и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний была самой низкой среди тех, кто преимущественно пил красное вино, по всему спектру еженедельных объемов алкоголя. Абсолютная частота случаев смерти, cердечно-сосудистых болезней и несчастных случаев / травм была выше среди участников, употреблявших алкоголь без еды. Кроме того, участники, распределившие спиртное на три-четыре дня в неделю, имели более низкую прогнозируемую вероятность смертности и сердечно-сосудистых рисков», — добавляют специалисты.

По их словам, механизмы, которые могли бы объяснить полученные результаты, до конца не известны. Однако, предположительно, содержащиеся в винограде полифенолы могут обуславливать меньший вред: тем более что содержание полифенолов винограда в красных винах равняется одному-двум граммам на кубический дециметр, а их концентрация в белых винах на порядок ниже. Употребление крепких напитков во время еды, в свою очередь, вероятно, приводит к снижению кишечной абсорбции и уровня алкоголя в крови, в то время как злоупотребление провоцирует ускоренный метаболизм алкоголя и нарушает антиоксидантные механизмы. 

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Выяснилось, что сперматозоиды могут отравлять своих конкурентов.

Ученые из Берлина выяснили, что сперматозоиды с генетическим фактором t-гаплотип могут вывести из строя своих конкурентов, чтобы оплодотворить яйцеклетку. Одновременно с этим они производят «противоядие», которое защищает только t-сперматозоиды.

«Представьте себе марафон, в котором все участники получают отравленную питьевую воду, но некоторые бегуны также принимают противоядие», — поясняет Бернхард Херрменн, один из авторов исследования.

Ученые впервые смогли показать, что сперматозоиды с t-гаплотипом более прогрессивны. Для этого биологи проанализировали клетки мышей. Оказалось, что, у t-гаплотипа есть определенные варианты генов, которые искажают регуляторные сигналы. Они-то и являются «ядом», мешающим поступательному движению. Таким образом, сперматозоиды пытаются выиграть гонку за оплодотворение.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Печень кальмара легла в основу препарата для лечения черепно-мозговых травм

Когда-то кальмар, точнее его гигантский аксон и гигантский синапс помогли разобраться в тонкостях передачи сигнала между нейронами. Теперь же российские ученые разработали новое соединение на основе полиненасыщенных жирных кислот, полученных из печени кальмара — синаптамид. Судя по исследованиям на животных, оно способствует восстановлению нейронов и подавляет воспаление после черепно-мозговых травм. Препарат в перспективе может стать лекарственным средством при терапии различных нейропатологических состояний. Работа выполнена при поддержке гранта Президентской программы Российского научного фонда (РНФ) и опубликована в журнале Scientific Reports.

Кальмар и молекула синаптамида. Источник: Игорь Манжуло/ННЦМБ

Черепно-мозговые травмы считаются одними из наиболее опасных, так как способны привести к нарушению когнитивных, физических и психосоциальных функций. Часто такие травмы возникают при резком ускорении или замедлении, сжатии, тупой травме или проникающем повреждении. При этом 80-90% случаев приходится на легкие травмы и сопровождаются длительным нейровоспалением (воспалением в головном мозге), которое может быть практически незаметно для больного. В такой ситуации отсутствие своевременного лечения способно вызвать сложные патологические состояния — гибель нейронов, потерю концентрации, постоянные головные боли, нарушение мышечного тонуса и прочее.
За воспалительную реакцию при черепно-мозговых травмах ответственна микроглия. Это группа клеток, которые поглощают (фагоцитируют) чужеродные микроорганизмы и отмирающие клетки хозяина. После получения травмы активируется реакция иммунитета, которая в пределах нормы необходима. Микроглия запускает восстановительный процесс в зоне поражения — очищает его от продуктов воспаления и высвобождает провоспалительные цитокины, которые выполняют защитные функции в остром посттравматическом периоде. Однако в тяжелых случаях иммунная реакция усугубляет течение болезни из-за чрезмерных воспалений. В связи с этим важно разрабатывать лекарственные препараты, которые способны дополнительно воздействовать на микроглию и регулировать активность провоспалительных клеток.

Исследователи из Национального научного центра морской биологии имени А. В. Жирмунского ДВО РАН (Владивосток) предположили, что природные соединения, полученные из морских организмов, могут стать наиболее эффективным средством при лечении последствий черепно-мозговой травмы. Одним из таких веществ является синаптамид — это продукт обмена веществ, который схож с нейротрансмиттерами (веществами, с помощью которых передается электрохимический импульс между нервными клетками). Он способствует образованию новых нервных клеток и синапсов, а также удлинению аксонов (длинных отростков нейронов, передающих сигнал от них другим клеткам в цепи). Для получения вещества использовали концентрат полиненасыщенных жирных кислот из печени Командорского кальмара. После этого из выделенного концентрата синтезировали докозагексаеновую кислоту, которая входит в состав клеточных мембран нервной ткани. Эта кислота и стала основой препарата.

Ученые исследовали, как после применения препарата изменились когнитивные способности крыс с черепно-мозговой травмой. Для этого синаптамид вводили животным в течение семи дней после легкой черепно-мозговой травмы. Предыдущие исследования показали, что травмы повышает уровень тревожности у грызунов, поэтому во время эксперимента исследователи отслеживали именно ее изменение, а также проверяли долговременную и кратковременную память. Сначала крыс запустили в крестообразный лабиринт — это специальное оборудование с двумя открытыми и двумя закрытыми отделами. По количеству времени, проведенному на открытых площадках, ученые определяли уровень тревожности: чем спокойнее животное и чем больше времени оно не прячется в «рукаве», тем ниже уровень. После этого грызунов поместили в прибор, разделенный на темный и светлый отсеки. Когда крысы через дверцу проходили в затемненный отсек, на них воздействовал легкий электрический разряд. Наблюдая за поведением животных, исследователи проверяли, запоминают ли крысы, в каком отсеке получили болевое раздражение.

«Синаптамид улучшает долговременной памяти и снижает тревожность. Также он подавляет активность провоспалительных клеток микроглии и снижает уровень провоспалительных цитокинов — это показали наши молекулярные эксперименты по выявлению соответствующих соединений в образцах мозга. Чтобы выяснить, как именно вещество подавляет воспаление и обеспечивает защиту нейронов мозга, нужно провести больше исследований, благодаря которым препарат смогут использовать для лечения патологий центральной и периферической нервной системы», — рассказывает Игорь Манжуло, кандидат биологических наук, руководитель проекта по гранту РНФ, старший научный сотрудник лаборатории фармакологии ННЦМБ ДВО РАН.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Ученые доказали, что гормоны человека зависят от времени года.

Исследование 3,5 миллионов анализов крови показало, что гормоны человека меняются при смене времен года.

Человеческий организм — удивительное творение природы, механизмы которого ученые до сих ор не могут понять до конца

Полученные результаты являются доказательством того, что люди обладают внутренними сезонными часами, которые каким-то образом влияют на наши гормоны. К сожалению, понять эту связь ученым пока не удалось.

Ученые установили, что со временем года изменяется количество гормонов гипофиза, которые ответственны за размножение, обмен веществ, стресс и лактацию, их пик в основном приходится на конец лета. Гормоны щитовидной железы и половые гормоны также проявляли сезонность: они набирают силу зимой. Тестостерон, эстрадиол и прогестерон, например, достигают своего пика в конце зимы или весной.

Основной механизм, приводящий в действие эти круглогодичные часы, до сих пор неизвестен, но авторы предполагают, что все дело в естественной связи между гипофизом и периферическими эндокринными железами.

Гипофиз, чутко реагирующий на солнечный свет, может «подпитывать» в течение года другие железы, усиливая их функциональность в нужное время года.

Эта теория соответствует тому, что ученые наблюдают у других млекопитающих, где гормональные колебания приводят к сезонным изменениям в размножении, активности, росте, пигментации или миграции животного.

Например, у северного оленя, когда зимние дни становятся короче, снижается уровень гормона лептина, что способствует снижению потребления энергии, снижению температуры тела и подавлению способности к размножению. Такую тенденцию можно заметить и у человека, например, гормон щитовидной железы, пик которого приходится на зиму, связан с термогенерацией.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Функциональная МРТ указала на два пути формирования алкоголизма в мозге подростков

Tianye Jia et al. / Science Advances, 2021

Нейронная сеть, связывающая медиальную орбитофронтальную кору с центральным серым веществом среднего мозга, участвует в формировании алкогольной зависимости у подростков двумя путями. В первом подавляется центральное серое вещество, и подросток ощущает только достоинства алкоголя, но не чувствует его побочных эффектов и не пытается остановиться, а во втором, наоборот, центральное серое вещество активируется, и подросток ощущает ситуацию как неприятную и угрожающую и, желая поскорее уйти от этого чувства, ищет избавления в алкоголе. Это ученые выяснили, изучив данные фМРТ покоя и с когнитивной нагрузкой, а также поведение почти двух тысяч подростков 14 лет, употребляющих и злоупотребляющих алкоголем, и сопоставили их с данными этих же подростков в 19 лет. Статья опубликована в журнале Science Advances.

Известно, что неконтролируемое потребление алкоголя у крыс и мышей с одной стороны связано с дефицитом экспрессии транспортера ГАМК — важнейшего тормозного нейромедиатора, в центральное ядро миндалины, из-за чего крысы предпочитают сладкому раствору алкоголь, а с другой — со снижением влияния медиальной префронтальной коры на центральное серое вещество, из-за чего грызуны перестают реагировать на негативные сигналы, в том числе не избегают алкоголь и не ощущают его побочные эффекты. Но чтобы понять, какая нейронная сеть ответственна за формирование алкогольной зависимости, необходимо не просто выделить области мозга, но и понять как эти области взаимодействуют между собой.

Тианье Цзя (Tianye Jia) из Университета Фудань и коллеги изучили поведение и данные фМРТ 1890 подростков из проекта IMAGEN в возрасте 14 лет и сопоставили их с данными этих же подростков в их 19 лет (N = 1242). Данные фМРТ были получены в состоянии покоя и во время выполнения задачи с обещанным вознаграждением (0, 2 или 10 очков: участники сначала видели стимул, обозначающий величину выигрыша, затем фокусировали внимание на белый крест, а после получали стимул, побуждающий нажатие определенной кнопки или воздержание от нажатия, и через 1450 мс экспериментатор сообщал, получит ли участник награду. Такая задача использовалась, так как интересующие ученых области мозга связаны с системой вознаграждения.

Оказалось, что после получения сообщения об отсутствие вознаграждения у злоупотребляющих алкоголем подростков 14 и 19 лет наблюдалось подавление сигналов от левой медиальной орбитофронтальной коры к центральному серому веществу, ответственному за восприятие негативных стимулов и формирования на них защитных реакций замирания, избегания, сопротивления (p < 0,001). В виду этого они чувствовали только достоинства алкоголя и не замечали его побочных эффектов. При этом это ассоциировалось в 14 и 19 лет (по тесту AUDIT) с «опасным употреблением» в большом количестве и очень часто (p < 0,001) и «вредным употреблением» с потерей сознания и памяти, а также получением различных травм (p < 0,005), а с «тяжелыми симптомами алкогольной зависимости» — только в 19 лет (p = 0,043).

Также у злоупотребляющих подростков в 14 лет (p < 0,001), но не в 19 (p > 0,5), наблюдалось ослабление подавляющих сигналов от левой медиальной орбитофронтальной коры к центральному ядру левой миндалины, которое регулирует негативные эмоции. Соответственно, ослабление контроля со стороны префронтальной коры привело к активации этой структуры, и злоупотребление алкоголя было связано с переживанием таких негативных эмоций, как тревога и страх. Интересно, что в 14 лет чаще эта связь наблюдалась у мальчиков (p < 0,001), чем у девочек (p = 0,148), но различия оказались незначимыми (p = 0,095). А по AUDIT отмечалась связь с опасным (p = 0,002) и вредным (p < 0,001) употреблением и с симптомами зависимости (p = 0,037).

А сканирование в состоянии покоя показало усиление связей левой медиальной орбитофронтальной коры с прилежащим ядром, участвующим в системе вознаграждения и формировании удовольствий (p < 0,001), центральным ядром левой миндалины (p < 0,001) и центральным серым веществом (p < 0,001) у злоупотребляющих алкоголем подростков 19 лет. Ученые не поясняют почему, но сосредотачивают внимание только на последней связи: в отличие от вышеописанного подавления центрального серого вещества во время решения задачи, в спокойном состоянии у злоупотребляющих алкоголем подростков 19 лет наблюдается активация центрального серого вещества. Ввиду чего подростки ощущают ситуацию вокруг как неприятную и угрожающую, и пьют, чтобы избавиться от этого состояния. Интересно, что также эта связь ассоциируется с импульсивностью, то есть поведение, рассчитанное на немедленное получение желаемого (p = 0,047).

Никаких связей выделенных нейронных сетей с применением других психоактивных веществ, табака и каннабиса ученые не обнаружили (p > 0,05), так же как и зависимости от пола (p > 0,05).

Ученые заключили, что нейронная сеть, связывающую медиальную орбитофронтальную кору с центральным серым веществом, участвует в формировании у людей алкогольной зависимости двумя путями: подавляя или активируя защитные функции центрального серого вещества.

Желая выяснить механизмы, лежащие в основе формирования алкогольной зависимости, ученые активно изучают этап начала употребления, как правило, это подростковый возраст, и находят различные связи с изменениями в функциях или структуре головного мозга. Так, немецкие ученые связали увеличенный объем серого вещества в хвостатом ядре и левом мозжечке в подростковом возрасте с повышенным риском развития алкогольной зависимости в течение последующих пяти лет.

 

 

[Flanger]

Неожиданное лекарство от облысения появилось благодаря прорыву в исследованиях стволовых клеток

Одна из проблем, с которыми сталкиваются исследователи, ищущие способы регенерировать волосы, - это найти способ производить новые волосяные фолликулы, которые постоянно проходят через этот естественный круг. Сбор резидентных эпителиальных стволовых клеток в волосяных фолликулах (HFSC) является возможным способом регенерировать волосы у лысеющих людей, но не все HFSC способны непрерывно перемещаться через эти фазы волосяного фолликула. Многие могут вырастить стержень волос, но не смогут вернуться в фазу анагена после того, как стержень выпадет. Таким образом, первым прорывом в новом исследовании, опубликованном в журнале Scientific Reports, стало обнаружение специфических клеточных биомаркеров, которые отличают HFSC, которые с наибольшей вероятностью представляют повторяющуюся цикличность волосяных фолликулов. Два маркера HFSC (CD34 и CD49f) обычно используются для идентификации этих конкретных стволовых клеток, продуцирующих волосы, однако новое исследование обнаружило, что третий биомаркер (Itgβ5) может наиболее эффективно различать стволовые клетки, наиболее подходящие для непрерывного цикла волос.

https://www.riken.jp/en/news_pubs/research_news/pr/2021/20210210_3/index.html

[Flanger]

Цитата

 

Нейропути алкоголизма
 

Исследователи из Китая и Великобритании предположили, что зависимость от алкоголя может возникать из-за особенностей активности в нейронной сети медиальной орбитофронтальной коры головного мозга, миндалевидного тела и одной из областей серого вещества, находящейся возле водопровода в центре мозга. Статья опубликована в журнале Science Advances.

Нисходящая регуляция, направляющаяся из медиальной орбитофронтальной коры в дорсальное периакведуктальное серое вещево, связана с импульсивным и компульсивным употреблением алкоголя. Credit: University of Warwick

Для подтверждения своей гипотезы ученые проанализировали данные около двух тысяч подростков. Участников исследовали при помощи тестов MID (Monetary incentive delay)и функциональной МРТ. Как оказалось, отклонения в силе связи между орбитофронтальной корой и одной из областей серого вещества в среднем мозге – дорсальным периакведуктальным серым вещевом (dPAG) – были сильнее у подростков со склонностью к алкоголизму. У них же наблюдалась большая склонность к импульсивному поведению при отсутствии вознаграждения.

Исследователи обнаружили, что ключевую роль в запуске механизма компульсивного алкоголизма  — когда тянет выпить, чтобы забыться и заглушить негативные эмоции — играет нисходящая активность нейронной цепи, спускающаяся  от медиального отдела префронтальной коры (mPFC) до дорсального периакведуктального (околоводопроводного) серого вещества.

Подобное подавление активности серого вещества среднего мозга возникает лишь у некоторых людей. Это приводит к тому, что мозг игнорирует негативные сигналы и необходимость избегать опасность. В результате человек чувствует только плюсы от употребления алкоголя и не осознает его побочного действия. Этим механизмом нейробиологи объяснили компульсивное употреблению алкоголя.

У людей со склонностью к злоупотреблению алкоголем также встречается и обратная реакция – чрезмерное возбуждение нейронов dPAG. В таком случае человек чувствует, что оказался в очень опасной ситуации, от которой нужно немедленно избавиться. Этот механизм приводил к импульсивному употреблению алкоголя.

«Мы обнаружили, что одна и та же нейронная регуляция может совершать различные сбои, но оба механизма приводят к злоупотреблению алкоголем», — заключили исследователи.

Более того, авторы экспериментально подтвердили, что воздействие на путь mPFC-dPAG может как усиливать, так и уменьшить пристрастие к спиртному у мышей. Будет ли работать это работать на людях, еще предстоит изучить.

Также ученые обнаружили, что показатели злоупотребления алкоголем сильно коррелировали с психиатрическими проблемами, например с депрессией, тревожностью, СДВГ и различными нарушениями поведения.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Японские ученые открыли механизм, который помогает избавиться от стареющих клеток организма.

Учёные удивлены своим открытием, ведь оно может привести к появлению лекарства от старения

В основе технологии — избавление от стареющих клеток организма, которые уже не могут делиться, но при этом способны вызывать воспаления и старение.

Ученые выяснили, что стареющие клетки нуждаются в ферменте GLS1, который помогает им выживать. С помощью ингибитора фермента, который будет его тормозить, удастся уничтожить клетки, провоцирующие воспаление. В качестве такого ингибитора решили использовать препарат, который уже существует и проходит клинические испытания в качестве лекарства от некоторых видов рака, рост клеток которого тоже зависит от GLS1. Испытания препарата на мышах, по сведениям ученых, прошли удачно.

«Если у него не будет побочных явлений, то его, вероятно, можно будет использовать и против возрастных изменений. То есть вполне возможно, что его широкое применение на самом деле очень близко. Это внушает большую надежду. Хотелось бы, чтобы уже через 5–10 лет его можно было применить для обычных пожилых людей», — добавил специалист.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Американские биологи раскрыли секрет долголетия мозга

Американские ученые провели исследование, в ходе которого выяснили, что ген FOXO3 защищает стволовые клетки мозга от старения. Результаты исследования представил научный журнал The Nature Communications.

Ранее специалисты выяснили, что люди, дожившие до ста лет, обладают необычной вариацией гена, который вырабатывает белок FOXO3. Сейчас биологи медицинского Корнельского университета Weill Cornell Medicine, совместно с коллегами Дьюкского университета объяснили, как ген влияет на мозг.

В 2018 году доцент кафедры патологии и лабораторной медицины Weill Cornell Medicine Джихе Пайк обнаружил, что клетки мозга мышей, у которых нет гена FOXO3, не справляются с окислительным стрессом, что приводит к смерти.

Нынешнее исследование доказывает, что FOXO3 поддерживает регенеративную функцию мозга, приостанавливающую деление стволовых клеток до тех пор, пока окружающая среда не станет благоприятной для выживания новых нейронов.

Проблемы жизнеспособности клеток мозга ученые связывают с воспалением, воздействием радиации или же недостатком питательных веществ, что оказывает дополнительную нагрузку на мозг. Однако, окислительный процесс, при котором в организме множатся вредные соединения кислорода, имеет самое негативное влияние, отмечают биологи.

«Стволовые клетки производят новые клетки мозга, необходимые для обучения и запоминания на протяжении всей жизни. Если стволовые клетки делятся бесконтрольно, они истощаются. Ген FOXO3 выполняет свою работу, не давая стволовым клеткам делиться до тех пор, пока не пройдет стресс», — объяснили исследователи.

Результаты исследования объясняют, что конкретная версия гена FOXO3 связана с долголетием и здоровой работой мозга, ведь она сохраняет хороший запас стволовых клеток мозга. Однако, специалисты не спешат говорить о создании новых способов омоложения и лечения заболеваний мозга. Потому как частая и чрезмерная активация гена может ему навредить.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Ученые объяснили, почему упражнения укрепляют кости и иммунитет.

Им удалось найти среду, где вырабатываются новые костные и иммунные клетки. Оказалось, для поддержания этой среды необходимо постоянное движение, например регулярные тренировки.

‎Ученые из Научно-исследовательского института детского медицинского центра в Юте (CRI) изучили подмножество клеток рецептора лептина+ (LepR+), которые производят остеолектин. Биологи обнаружили, что клетки находятся исключительно вокруг артериолярных кровеносных сосудов в костном мозге и поддерживают близлежащие лимфоидные предшественники, синтезируя фактор стволовых клеток (SCF). Эксперименты проходили на лабораторных мышах. Подробности опубликованы в журнале Nature.

Также команде удалось выяснить, что остеолектин-позитивные клетки создают специализированную нишу для костеобразующих и лимфоидных предшественников вокруг артериол. Однако количество таких клеток уменьшается с возрастом.

Чтобы проверить, можно ли обернуть процесс вспять, они поставили в клетках лабораторных мышей беговые колеса — и животные смогли постоянно тренироваться. Оказалось, благодаря постоянной нагрузке кости грызунов укреплялись, в то время как количество остеолектин-положительных клеток и лимфоидных предшественников вокруг артериол увеличивалось. Это был первый признак того, что механическая стимуляция регулирует нишу в костном мозге.

Кроме того, ученые обнаружили, что остеолектин-позитивные клетки экспрессируют рецептор Piezo1, который сигнализирует внутри клетки в ответ на механические силы. Когда его удалили, у животных слабели кости и ухудшался иммунитет.

Таким образом, команда выяснила, что силы, создаваемые при ходьбе или беге, передаются по артериолярным кровеносным сосудам в костный мозг. Это стимулирует костеобразующие клетки и лимфоциты к пролиферации и способствует укреплению костей и иммунитету. При этом, если инактивировать способность костных клеток реагировать на давление, вызванное механическим движением, то кости станут слабее, а способность противостоять инфекциям снизится.

Вместе эти данные определяют новый способ укрепления костей и иммунной функции с помощью физических упражнений. «Прошлые исследования показали, что тренировки могут улучшить прочность костей и иммунитет. Нам же удалось найти механизм, благодаря которому это происходит», — подытожил Шон Моррисон, директор CRI и исследователь из Медицинского института Говарда Хьюза.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Мясоеды чаще страдают от диабета, болезней сердца и других хронических заболеваний

Оказалось, что мясоеды чаще страдают от хронических заболеваний, чем те, кто избегает или редко употребляет продукты животного происхождения. Чаще всего любители мяса сталкиваются с диабетом, сердечными заболеваниями и пневмонией.

Результаты нового исследования немного пугают, но тут все не так просто

Ученые из Оксфорда провели исследование, которое длилось десять лет. В рамках этой работы они проанализировали данные почти полумиллиона британцев. В результате авторы работы обнаружили, что ежедневное увеличение порции красного мяса (переработанного или нет) на 70 граммов на 31% повышает риск пневмонии, на 19% риск развития дивертикулярной болезни кишечника и на 10% — образование полипов в толстой кишке. Ежедневное увеличение порции на 50 граммов приводит к 16% повышению риска сердечных заболеваний и 21% увеличению вероятности диабета. 

Авторы также отмечают, что риски, связанные с диетой, насыщенной мясом, применимы и к птице: ежедневное увеличение рациона на 30 граммов курицы приводит к повышению риска диабета на 14%. Помимо этого результаты указали на то, что люди, которые едят мясо три или более раз в неделю, чаще курят, пьют алкоголь, страдают ожирением и едят недостаточное количество фруктов и овощей.

Однако в этом исследовании есть одно «но». Ученые говорят, что большинство рисков, связанных со здоровьем, уменьшаются при снижении значения ИМТ (индекс массы тела). Это говорит о том, что корреляция между мясом и проблемами со здоровьем вызвана избыточным весом или ожирением, так как тучные люди подвергаются повышенному риску заболеваний. И все же авторы говорят о том, что не стоит забывать, что переработанное красное мясо (сосиски, колбаса, бекон) могут влиять на развитие сердечных заболеваний независимо от веса человека. 

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Злоупотребление анаболиками привело к продолжительному андрогенному дефициту.

Как выяснили датские эндокринологи, уровни белка, выбранного в качестве биомаркера секреторной способности гормонопродуцирующих клеток Лейдига, остаются пониженными даже через годы после того, как мужчины прекращают прием анаболиков.

Анаболические стероиды — искусственно созданные человеком препараты, разновидности мужского полового гормона тестостерона. Принцип их действия — в усилении синтеза белка внутри клеток, благодаря которому происходит гипертрофия мышечных волокон. Врачи назначают стероиды для лечения гормональных проблем, таких как задержка полового созревания, также их используют для терапии заболеваний, вызывающих потерю мышечной массы, например рака и СПИДа.

Однако дурную славу эти препараты заработали благодаря спортсменам и бодибилдерам, которые применяют их как допинг, чтобы повысить производительность и результативность или улучшить внешний вид. Анаболики обычно принимают перорально, колют в мышцы либо наносят на кожу в виде геля или крема. Дозы могут быть в десять и даже в 100 раз превышать те, что предписаны для лечения болезней.

Анаболические стероиды действуют не как наркотические вещества: они не оказывают такого же краткосрочного воздействия на мозг и не активируют систему вознаграждения напрямую, чтобы вызвать так называемый «кайф». Тем не менее неправильный прием может привести к негативным психическим последствиям: в их числе — параноидальная ревность, раздражительность и агрессия, нарушенное суждение, мания, склонность к ложным убеждениям и идеям. Помимо этого, есть риск развития проблем с почками, повреждений печени, возникновения опухолей, образования тромбов, повышения кровяного давления и уровня холестерина крови.

Чаще всего анаболики не в медицинских целях принимают, конечно, мужчины. Для них последствия могут быть следующими: сокращение яичек, снижение количества сперматозоидов, облысение, увеличение грудных желез и повышенный риск рака простаты. Согласно новому исследованию, опубликованному в The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, злоупотребление анаболическими стероидами не только чревато опасными побочными эффектами непосредственно во время приема курса, но и способно плохо отразиться на функции яичек спустя годы.

«До сих пор идут споры о том, вызывает ли употребление анаболических стероидов длительный дефицит тестостерона», — отметил Джон Дж. Расмуссен, доктор медицинских наук и ведущий автор исследования, сотрудник Университетской клиники Копенгагена (Дания). Его команда определила вырабатываемый клетками Лейдига — скоплениями в слоях соединительной ткани между извилистыми семенных канальцев яичка, которые выступают основным источником тестостерона — гормон как потенциальный биомаркер функции яичек. 

Дело в том, что уровень мужского полового гормона в крови может сильно варьироваться в течение дня и зависит от индивидуальных особенностей. Поэтому новый маркер — инсулиноподобный фактор 3 (INSL3) — посчитали более стабильным.

Как гормоны регулируют работу организма

Управление нашего организма базируется на двух ключевых системах — нервной и гормональной. Гормоны вовлечены в любую сферу жизнедеятельности. На что влияет гормональный статус и почему бесплодие па...

В исследовании участвовали 132 мужчины в возрасте от 18 до 50 лет (в среднем — 32 года), которые активно занимались силовыми тренировками. Их распределили на три группы: в первую вошли 46 человек, которые принимали анаболические стероиды; во вторую — 42 мужчины, принимавших такие препараты в прошлом (но бросивших как минимум 32 месяца назад). Третья группа служила контрольной: ее члены никогда не использовали анаболики.

Оказалось, среди участников первой группы уровень белка INSL3 был заметно понижен по сравнению с мужчинами из второй и третьей групп. Но, если сравнивать с теми, кто никогда не принимал стероиды, то даже уже бывшие его приверженцы имели более низкие концентрации INSL3: 0,39 против 0,59 микрограмма на литр. Ученые обнаружили, что чем дольше человек употреблял анаболики, тем ниже был уровень INSL3.

Хотя клинически значимую разницу в содержании белка INSL3 пока не установили, результаты показали, что мужчины, которые принимали стероиды в прошлом, но отказавшиеся от них впоследствии, все равно имеют риск в более позднем возрасте. столкнуться с гипогонадизмом — синдромом, сопровождающимся недостаточностью функций половых желез и нарушением синтеза половых гормонов.

Спортивное питание и употребление некоторых гормонов повышают риск алкоголизма в будущем
Канадские ученые обнаружили связь между употреблением легальных веществ, повышающих работоспособность и ускоряющих рост мышечной массы у молодых людей, и развитием алкоголизма, а также возникновени...
naked-science.ru
«Наши результаты поднимают вопрос о том, должны ли некоторые бывшие потребители анаболических стероидов получать лечебную стимулирующую терапию», — добавил Расмуссен. По его словам, выходом может стать прием препаратов, помогающих блокировать выработку женского полового гормона эстрогена или превращать его в тестостерон: ингибиторов ароматазы и селективных модуляторов рецепторов эстрогена.

 

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Диета с высоким содержанием жиров заставила нормальную печень приобрести характеристики раковой.

Ученые показали, что при подобном типе питания нераковые ткани печени могут с большей вероятностью обрести злокачественность еще до возникновения самой опухоли.

Здоровая ткань печени может вести себя как раковые клетки, если в рационе будут преобладать продукты с высоким содержанием жиров, заявили ученые из Лаборатории клеточного метаболизма и метаболической регуляции при Левенском центре биологии рака (Бельгия). В исследовании, результаты которого опубликованы в журнале Cancer Research, специалисты продемонстрировали это на примере лабораторных мышей, сидящих на диете с высоким содержанием жиров.

О том, к каким последствиям приводит ожирение, говорили неоднократно. С 1980-х во всем мире, особенно в развитых странах, наблюдается рост числа людей, страдающих лишним весом. В большинстве случаев они сталкиваются такими проблемами, как сахарный диабет и заболевания сердечно-сосудистой системы. Кроме того, с каждым годом увеличивается и распространенность рака печени среди пациентом с ожирением — и понимание того, как избыток жиров может способствовать развитию этого вида онкологического заболевания, крайне важно. 

Клетки используют жир несколькими способами: для получения энергии, стимуляции путей роста или сохранения с целью дальнейшего использования. Ученые задействовали платформу липидомики Lipometrix (исследование путей и сетей клеточных липидов в биологических системах), чтобы понять, есть ли что-то уникальное в роли жира для опухолевых клеток.

Профессор Сара-Мария Фендт и ее команда изучили метаболические изменения в ткани печени мышей, которых посадили на диету с высоким содержанием жиров, в тот момент, когда у них не было опухолей, а также впоследствии — после того как опухоли уже образовались.

Выяснилось, что до начала проявления каких-либо признаков рака ткань печени использовала глюкозу так же, как опухоль. Подобное активное потребление глюкозы считается одним из маркеров онкологических заболеваний, его еще называют эффектом Варбурга.

Суть в том, что большинство клеток опухолей склонны производить энергию главным образом посредством активного гликолиза с последующим образованием молочной кислоты, а не при помощи медленного гликолиза и окисления пирувата (соли пировиноградной кислоты) в митохондриях с использованием кислорода — как в большинстве нормальных клеток. В клетках быстро прогрессирующей раковой опухоли уровень гликолиза примерно в 200 раз выше, чем в нормальных тканях.

Обнаружив подобны преждевременные изменения в ткани печени, авторы работы решили пойти дальше и определить, что происходит, когда опухоли сформировываются полностью. В частности, они проверили чувствительность к глюкозе, которая обычно быстро выводится организмом.

«Поразительно, но мыши, получавшие диету с высоким содержанием жиров и имевшие более высокую опухолевую нагрузку, могли выводить глюкозу из своей крови так же легко, как здоровые мыши, хотя страдали диабетом. В результате мы обнаружили, что опухолевая ткань последовательно расщепляет глюкозу, независимо от того, кормили мышей жирной или нормальной диетой», — сказала Фендт.

Как показали результаты, когда раковые клетки развиваются из нормальных клеток печени, их метаболизм глюкозы постоянно наращивается. Диета с высоким содержанием жиров вызывает эти изменения до появления опухоли, следовательно, при таком типе питания нераковые ткани печени могут с большей вероятностью стать злокачественными.

«Мы узнали, что до развития рака ткань печени, подвергавшаяся высокому содержанию жира, по-видимому, использовала альтернативный путь расщепления жира в клеточном компартменте (обособленные области в клетке, которые окружены билипидным слоем мембраны. — Прим. ред.), называемом пероксисомой. Мы также подтвердили, что метаболизм пероксисом повышает уровень клеточного стресса и наращивает поглощение глюкозы», — добавила доктор Линдси Бродфилд, один из ведущих авторов исследования

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Ожирение в молодости может приводить к когнитивным проблемам в будущем

Исследователи из США проанализировали данные о здоровье 15 000 человек, в рамках работы по изучению влияния сердечно-сосудистых факторов риска на когнитивные способности. Оказалось, что люди с избыточным весом, высоким давлением и высоким уровнем глюкозы в 20 — 30 лет, скорее всего, будут иметь проблемы с памятью в более позднем возрасте.

К сожалению, ученые не смогли установить причинно-следственную связь такой закономерности, они надеются сделать это в будущем 

В рамках нового исследования ученые проанализировали результаты четырех предыдущих работ, которые изучали здоровье примерно 15 000 человек в возрасте от 18 до 95 лет, за каждым из которых наблюдали в течение 10 — 30 лет.

Данные включали показатели индекса массы тела (ИМТ), уровня глюкозы в крови, артериального давления и холестерина. Когнитивные способности каждого человека проверялись примерно раз в один — два года.

В результате они обнаружили, что высокий ИМТ и кровяное давление в возрасте 20 — 30 лет могут удвоить скорость когнитивного снижения. Эти результаты оставались верны даже с учетом других факторов, которые потенциально могут влиять на когнитивные способности.

«Наши  результаты поразительны и предполагают, что лечение или изменение этих проблем со здоровьем в раннем возрасте может предотвратить или уменьшить проблемы с когнитивными функциями в дальнейшей жизни», — говорит автор статьи и невролог Кристин Яффе из Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

В мозге людей нашли защиту от старения

Изображение: Salk Institute / Waitt Advanced Biophotonics Center

Ученые Института биологических исследований Солка в США нашли у нервных клеток мозга человека собственные механизмы, защищающие их от старения и повреждений. Этим они компенсируют недостаток в репликации (копировании — прим. «Ленты.ру») ДНК и, таким образом, являются самыми долгоживущими клетками. Результаты научной работы опубликованы в журнале Science.

Известно, что нейроны способны восстанавливать повреждения в геноме, поддерживая свои функции на протяжении всей человеческой жизни. В то же время по мере старения эффективность генетического восстановления начинает снижаться, что объясняет высокий риск нейродегенеративных заболеваний у человека с возрастом.

В новом исследовании ученые использовали новую технологию Repair-seq. Нейроны были выращены из стволовых клеток и культивировались на смеси синтетических нуклеозидов, служащих «строительными блоками» для ДНК. Факт встраивания нуклеозидов в геном можно было определить с помощью секвенирования (расшифровки нуклеотидной последовательности ДНК — прим. «Ленты.ру») и визуализации. Оказалось, что нейроны сосредоточены на восстановлении определенных участков ДНК, названных исследователями «горячими точками».

Интересно, что белки, которые кодируются генами в этих горячих точках, связаны с нейродегенеративными заболеваниями и со старением. Всего было обнаружено 65 тысяч подобных участков, составляющих около двух процентов генома нейронов. Некоторые выявленные белки участвуют в сплайсинге, то есть созревании РНК, несущей информацию о других белках.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Исследование: депрессия ускоряет старение клеток организма

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско установили, что большое депрессивное расстройство (БДР) ускоряет старение на клеточном уровне. Они зафиксировали у пациентов с таким диагнозом модификации в некоторых участках ДНК, пишет Futurism.

В исследовании участвовали 109 человек: 60 из них не страдали депрессией, а 49 жили с БДР без лечения. У добровольцев из второй группы клетки на биологическом уровне были на два года старше, чем у их ровесников из первой группы.

Внешних признаков ускоренного старения у пациентов с БДР не отмечалось. Исследователи в своих расчетах учли факторы риска: неправильный образ жизни, курение, лишний вес.

«Результаты меняют наше понимание депрессии. Это не просто ментальное или психиатрическое заболевание, ограничивающееся процессами в мозге, это болезнь всего тела», — резюмировала ведущий автор исследования Катерина Проценко.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Исследование показало, что у людей с депрессией ускоряется клеточное старение

Согласно новому исследованию, депрессия может ускорить старение на клеточном уровне и привести к преждевременной смерти.

В исследовании, опубликованном в журнале Translational Psychiatry, ученые изучили клеточный возраст 49 людей с большим депрессивным расстройством (БДР) и 60 здоровых людей из контрольной группы. Возраст всех участников был одинаковым. Ученые также учитывали пол, индекс массы тела и вредные привычки участников.

Результаты показали, что люди с депрессией, которые не принимали антидепрессанты, на биологическом уровне были старше людей своего возраста, у которых не было болезни.

Несмотря на то, что участники исследования, страдающие депрессией, не выглядел старше своего возраста, их клетки были в среднем старше на два года по сравнению с клетками здоровых людей.

«Это меняет наше представление о депрессии как о чисто психическом заболевании, ограниченным только процессами в мозге, и выводит ее на уровень болезни всего организма. Это должно коренным образом изменить то, как мы подходим к депрессии и как мы думаем о ней», – пишут исследователи.

Исследователи отмечают, что для более конкретных выводов необходима большая выборка и более тщательный анализ. Исследователи также не знают, противодействуют ли антидепрессанты или другие формы лечения ускоренному биологическому старению, но, согласно Live Science, ученые уже работают над последующим исследованием, включающим когорту лиц, принимающих лекарства.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Вакцина против рака на основе ДНК опухоли прошла первую фазу испытаний

Вакцина против рака на основе ДНК опухоли прошла первую фазу испытаний Елизавета Приставка
Иммунотерапия произвела революцию в лечении рака, однако подавляющее большинство пациентов не испытывают значительного клинического ответа при таком лечении. Поэтому мы сосредоточились на вакцинах: они обычно объединяют опухолеспецифические мишени, которые иммунная система может научиться распознавать и атаковать, чтобы предотвратить рецидив рака. Вакцина также содержит адъювант, который стимулирует иммунную систему, чтобы максимизировать эффективность.

Томас Маррон, доктор медицинских наук, помощник директора по ранней фазе и иммунотерапевтическим испытаниям в Институте рака Тиш

Чтобы создать персонализированную вакцину против рака, доктор Маррон и его коллеги секвенировали опухолевую и зародышевую ДНК и опухолевую РНК каждого пациента. Они также определили опухолевую мишень пациента, чтобы помочь предсказать, распознает ли иммунная система вакцину. 

Вычислительная платформа Mount Sinai позволяет исследователям идентифицировать и определять приоритеты иммуногенных мишеней для синтеза и включения в вакцину.

Большинство экспериментальных персонализированных вакцин против рака вводятся в условиях метастазирования, но предыдущие исследования показывают, что иммунотерапия, как правило, более эффективна у пациентов с меньшим распространением рака, заявила Нина Бхардвадж, доктор медицинских наук, директор программы иммунотерапии и заведующая кафедрой исследований рака Уорда-Коулмана в Институте рака Тиш на горе Синай.

Поэтому авторы разработали вакцину неоантигена, которая вводится после стандартной адъювантной терапии, такой как хирургическое вмешательство: оно необходимо при солидных опухолях, трансплантации костного мозга, а также множественной миеломе.

Результаты показывают, что конвейер отлично помогает создавать безопасную персонализированную вакцину против рака, которая потенциально может быть использована для лечения целого ряда типов опухолей.

После наблюдения за пациентами в течение 880 дней у четырех пациентов не обнаружили признаков рака, четверо продолжили получать терапию, четверо умерли. Вакцина была хорошо переносима, и примерно у трети пациентов развились незначительные реакции в месте инъекции.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Физические упражнения высокой и умеренной интенсивности помогают избежать развития неалкогольной жировой болезни печени.

К такому выводу пришли ученые из Университета Цукубы в Японии, сообщает JHEP Reports.

Специалисты наблюдали за состоянием пациентов с ожирением, которые придерживались диеты и делали физические упражнения в течение трех месяцев. В ходе исследования фиксировались показатели состояния печени, объем ее жировой ткани, увеличение мышечной силы, уменьшение воспаления и окислительного стресса.

Как оказалось, при соблюдении диеты физические нагрузки уменьшали риск развития начальной стадии жировой болезни печени на 9,5%, фиброза печени – на 16,4%, а также жесткость органа – на 6,8%.

Также физические нагрузки стимулировали противовоспалительную реакцию на стресс за счет активации транскрипционного фактора (Nrf2).

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Кетогенная диета помогла справиться с синдромом отмены алкоголя.

Исследование, проведенное на людях и грызунах, показало, что неприятные и порой мучительные симптомы синдрома отмены алкоголя ослабевают, если придерживаться кето-диеты.

Расстройство, связанное с употреблением алкоголя, — хроническое рецидивирующее заболевание головного мозга, на которое приходится 5% смертей во всем мире. Злоупотребление спиртными напитками приводит к нарушениям когнитивных функций, а алкогольная абстиненция, или синдром отмены алкоголя, включает неприятные симптомы — дисфорию, тремор, головную боль, беспокойство, бессонницу — и может оказаться нейротоксичной и опасной для жизни. Как предполагают медики, именно этот комплекс патологических симптомов, возникающих у алкоголиков при отказе от употребления спиртного, подталкивает к рецидиву. Таким образом, чтобы человек продолжал воздерживаться от пагубной привычки, следует бороться и с признаками абстиненции.

Известно, что чрезмерное употребление алкоголя снижает метаболизм глюкозы в головном мозге, но взамен повышает метаболизм ацетата — метаболита алкоголя. При хроническом пьянстве мозг начинает активнее использовать кетоновые, или ацетоновые тела (ацетоацетат, ацетон и бета-гидроксибутират) в качестве энергетических субстратов. Переход от метаболизма глюкозы к ацетату при алкогольной абстиненции сохраняется и после состояния острой интоксикации. В период трезвости такие пациенты сталкиваются с повышенным метаболизмом ацетата и более низким метаболизмом глюкозы в мозге. Как предполагают ученые, во время детоксикации возникает парадоксальное состояние дефицита энергии в мозге: уровень ацетата в плазме снижается, в результате развивается синдром отмены и нейротоксичности.

Возможным выходом из этого может стать кетогенная диета, предполагающая высокое содержание жиров, но мало углеводов и умеренно белков: она повышает количество кетоновых тел в плазме и мозге за счет расщепления жира в печени. Состояние метаболического кетоза похоже на голодание, и организм, в том числе мозг, начинает использовать кетоновые тела как источник энергии, альтернативного глюкозе. Ученые из США и Дании оценили, имеет ли метаболический кетоз терапевтический эффект при лечении абстиненции и тяги у пациентов, проходящих детоксикацию в специальных реабилитационных центрах. Результаты их работы опубликованы в журнале Science Advances.

В исследовании участвовали 33 человека, которых распределили на две группы: на протяжении трех недель 19 испытуемых соблюдали кето-диету, а остальные 14 — стандартную так называемую американскую диету. Параллельно они проходили магнитно-резонансной спектроскопию для измерения уровня кетонов, аминокислот, а также маркеров нейровоспаления. «Пациенты из первой группы демонстрировали значительное снижение потребности в бензодиазепинах, которые им назначали для лечения острой алкогольной абстиненции, а также общее снижение показателей отмены алкоголя и тяги к спиртному. Мы также выявили положительные эффекты кето-диеты на мозг, в том числе снижение уровня нейровоспаления», — рассказали авторы работы.

Ученые выяснили, какие модели потребления алкоголя причиняют наибольший вред
Проспективное когортное исследование более 309 тысяч взрослых жителей Великобритании выявило связь между моделями потребления алкоголя и риском неблагоприятных последствий для здоровья.
naked-science.ru
Для подтверждения результатов аналогичный эксперимент провели с крысами: грызуны, сидящие на кето-диете, пили меньше спиртного, чем контрольные животные. «Зависимые крысы употребляли больше алкоголя во время острой абстиненции после хронического, прерывистого воздействия паров алкоголя и отмены, тогда как крысы, соблюдающие кетогенную диету, этого не делали», — добавили ученые. Конечно, размер выборки был небольшим, поэтому специалисты не собираются останавливаться и продолжат исследование, увеличив число участников.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Ученые нашли восстанавливающие печень алкоголика вещества

Ученые из Института органической химии имени Арбузова Казанского научного центра РАН и научно-производственная компания «Инитиум-Фарм» выявили в пихте восстанавливающие печень алкоголика натуральные вещества.

По словам экспертов, вещества, которые содержатся в стволе и корнях этого растения, обладают сильнейшими гепатопротекторными свойствами. 

Кандидат медицинских наук, сотрудник «Инитиум-Фарм» Людмила Лацерус объяснила, что защитные вещества — терпены, позволяют сохранять клетки в стабильном состоянии даже в стрессовых условиях.
В организме человека терпены играют роль в синтезе холестерина, сквалена, половых гормонов, стероидных гормонов и ферментов. Человечество давно использует такие терпены как ментол, лимонен и камфора для профилактики и лечения различных заболеваний.
При этом о гепатопротекторных свойствах терпенов ученые узнали только сейчас. У крыс-алкоголиков, участвующих в эксперименте, пришли в норму показатели крови, а выраженность повреждений клеток печени и массовый коэффициент печени уменьшились. 

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Раскрыт механизм работы «выключателя» голода в мозге.

Ученые определили, как работает рецептор МС4 — главный «переключатель» голода в организме человека. Они считают, что это поможет людям справиться с постоянным чувством голода и ожирением.

MC4 в связи с сетмеланотидом и белками / ©Институт Вейцмана

Исследователи из Института Вейцмана совместно с коллегами из Лондонского Университета Королевы Марии и Еврейского университета в Иерусалиме раскрыли механизм действия главного переключателя голода в мозге: рецептора меланокортина 4, или сокращенно рецептора MC4. Они также выяснили, как этот переключатель активируется сетмеланотидом — препаратом, недавно одобренным для лечения тяжелого ожирения, вызванного определенными генетическими изменениями. Подробности работы опубликованы в журнале Science.

Рецептор MC4 присутствует в гипоталамусе, в кластере нейронов, которые определяют энергетический баланс, обрабатывая метаболические сигналы. Когда он «включен», то посылает команды, которые заставляют нас чувствовать себя сытыми. Благодаря этому с точки зрения мозга наше состояние по умолчанию — насыщение. Когда уровень энергии падает, гипоталамический кластер производит гормон «время есть». Он инактивирует рецептор MC4 и заставляет чувствовать голод.

После еды выделяется второй гормон — «я сыт». Он связывается с тем же самым активным участком на MC4, заменяя гормон голода. Рецептор снова включается, заставляя нас чувствовать насыщение. Мутации, которые инактивируют рецептор, вызывают постоянное чувство голода.

Рецептор меланокортина 4— главная мишень препаратов против ожирения, таких как сетмеланотид. Его включение может контролировать голод, минуя другие энергетические сигналы. Но до сих пор было неизвестно, как именно работает этот «переключатель». Новое исследование началось с изучения семьи, где по меньшей мере восемь человек страдали от постоянного чувства голода и ожирения. Оказалось, их состояние связано с единственной мутацией, которая влияла на рецептор MC4.

Ученые взяли анализы пациентов и выделили из клеточных мембран в образцах большое количество чистого рецептора MC4. Далее они позволили ему связываться с сетмеланотидом и определили его трехмерную структуру с помощью криогенной электронной микроскопии. Структура показала, что сетмеланотид активирует MC4, непосредственно воздействуя на молекулярный переключатель, который сигнализирует о сытости. Также оказалось, что ионы кальция усиливают связывание препарата с рецептором и помогают почувствовать насыщение.

Кроме того, введение препарата вызывало структурные изменения в рецепторе. По-видимому, они инициируют сигналы внутри нейронов, которые приводят к ощущению полноты. Наконец, ученые выявили главные отличия MC4 от аналогичных рецепторов в том же семействе. Это позволит разработать препараты, которые будут связываться только с MC4, и избежать побочных эффектов.

 

 

[Flanger]

Искусственное сердце "Carmat" теперь полностью одобрено для использования в ЕС и даже оплачивается государственным здравоохранением Франции.

[Flanger]

Цитата

 

Спермидин стимулирует работу мозга

Спермидин стимулирует самоочищение нервных клеток от внутриклеточного мусора, благодаря чему у них улучшается обмен веществ.

Среди средств, способных затормозить старение, укрепляющих сердце и иммунитет, часто упоминают спермидин. Это достаточно простая органическая молекула, которой больше всего содержится в зародышах пшеницы, в сое, выдержанных сырах, грибах и некоторых других продуктах (хотя впервые спермидин обнаружили, как можно понять по названию, в семенной жидкости). Есть даже биодобавки со спермидином. Тому, что пишут на пузырьках с биодобавками, не всегда стоит так уж верить, но в полезных свойствах спермидина, по-видимому, сомневаться не приходиться.

(Фото: obencem / Depositphotos) Открыть в полном размере
Эксперименты на животных показывают, что он действительно продлевает жизнь, помогает иммунитету и улучшает память в пожилом возрасте. В двух недавних статьях в Cell Reports описано, как спермидин действует на стареющий мозг. В первой речь идёт о старых мышах, которых полгода поили водой со спермидином. К концу эксперимента животные лучше обучались новому (запоминали, на какой стимул нужно реагировать, чтобы получить награду) и лучше находили выход из водяного лабиринта по сравнению с другими мышами, которым эти же полгода никакого спермидина не давали.

Авторы работы выяснили, что спермидин накапливается в мозге и стимулирует клеточное дыхание в клетках гиппокампа, одного из главных центров памяти. Клеточное дыхание – общее название для биохимических реакций, с помощью которых клетка получает энергию. Иными словами, спермидин усиливал энергетический метаболизм. Кроме того, он действовал на один из белков, который управляют аутофагией. Так называют внутриклеточную уборку от ненужных молекул, молекулярных комплексов и другого мусора, который может быть довольно вредным. Аутофагия помогает клетке поддерживать рабочую форму. Чем старше клетка, тем хуже она убирается внутри себя; спермидин же, симулируя аутофагию, помогает замедлить возрастные процессы. (Впрочем, о влиянии спермидина на аутофагию было известно и раньше.)

Авторы второй статьи экспериментировали с дрозофилами, и получили схожие результаты: память насекомых улучшалась, клетки мозга начинали лучше дышать, и всё это было связано с усилившейся аутофагией.

Механизм действия спермидина удобнее всего изучать на животных. Однако есть исследования, согласно которым он и людям стимулирует мозг. Эти данные считаются предварительными, которые нужно ещё перепроверить с большим числом самых разных добровольцев. Однако то, что спермидин схожим образом работает и у мышей, и у мух, позволяет надеяться на то, что предварительные «человеческие» данные впоследствии будут только подтверждаться.

По материалам The Scientist

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Подтверждена обратная связь между жирными кислотами омега-3 и риском преждевременной смерти.

Американские ученые показали обратную связь всех конечных точек смертности с содержанием омега-3-полиненасыщенных жирных кислот. Согласно их выводам, более высокие уровни некоторых основных ПНЖК в тканях и крови могут снижать вероятность смерти от всех причин в среднем на 13% и в итоге замедлять процесс старения.

асыщенные жирные кислоты входят в состав клеточных мембран и кровеносных сосудов, не синтезируются в нужных количествах в организме человека и являются одним из необходимых компонентов полноценного здорового питания. Основной источник в пище — рыба / © Wikimedia Commons
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) давно стали предметом пристального внимания ученых. В 1970-х у гренландских эскимосов обнаружили обратную связь между уровнем этих жирных кислот и риском острого инфаркта миокарда. Под ПНЖК чаще всего подразумевают альфа-линоленовую кислоту растительного происхождения, а также эйкозапентаеновую, докозапентаеновую и докозагексаеновую. Омега-3 содержатся в клеточных мембранах и кровеносных сосудах, но не синтезируются в необходимых количествах нашим организмом, оставаясь одним из важнейших компонентов полноценного здорового питания. Проще всего получать их из пищи — морской рыбы и морепродуктов, льняного, рыжикового и горчичного масел, чиа, шпината и морских водорослей.

Как отмечают ученые, эффективность омега-3 для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний некоторое время оставалось спорным (примеры таких работ: 1, 2), поскольку результаты различных исследований были противоречивыми. Тем не менее проведенный пару лет назад метаанализ показал в этом плане значительное падение вероятности инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца.  

Однако взаимосвязь между содержанием омега-3-полиненасыщенных жирных кислот в крови и риском смерти от всех причин до сих пор не изучали: единственный метаанализ, показывающий положительную корреляцию, базировался на самооценке потребления рыбы, то есть не может считаться объективным. По словам авторов нового исследования — сотрудников Медицинской школы Сэнфорда при Университете Южной Дакоты и Исследовательского института жирных кислот (США), — надежным показателем потребления ПНЖК остается их уровень в эритроцитах. Следовательно, четкое представление можно получить, изучив биомаркеры. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.

Авторы объединили индивидуальные анализы 17 проспективных когортных исследований Консорциума исследований жирных кислот и проанализировали связь со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, рака и других причин. «Объединенные анализы включали измерения циркулирующих омега-3-полиненасыщенных жирных кислот у 42 466 человек, 15 720 (37%) из которых умерли во время наблюдения (в среднем 16 лет). Изначально средний возраст участников составлял 65 лет, 55% были женщинами, 87% принадлежали белой расе. <…> Примерно 30% смертей были связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, 30% — с раком, а остальные 39% — со всеми другими причинами», — рассказали ученые.

Сравнивая медианы первой и пятой частей выборки (квинтили; то есть примерно 90-й и 10-й перцентиль), ученые выяснили, что более высокие уровни эйкозапентаеновой (EPA), докозапентаеновой (DPA), докозагексаеновой (DHA) кислот (а также EPA + DHA) связаны со снижением риска общей смертности на 9-13%. «В анализе по квинтилям значимые тенденции наблюдались для EPA, DPA, DHA и EPA + DHA (все < 0,01). В сравнении верхнего и нижнего квинтилей каждая из жирных кислот на 15-18% снижала риск смерти», — уточнили авторы работы.

В целом вероятность умереть от болезней сердечно-сосудистой системы падала на 15%, от рака — на 11%, от других причин, вместе взятых, — на 13%. Напротив, для растительной α-линоленовой кислотой такой достоверной связи не выявили (риск понижался всего на 1%).

Все результаты скорректировали по нескольким индивидуальным и медицинским факторам: возраст, пол, вес, кровное давление, наличие вредных привычек, сахарного диабета и так далее. «Ассоциации омега-3 с общей смертностью оставались сходными, без существенных различий после учета нескольких испытаний. Общие результаты не изменились ни при исключении участников, принимавших рыбий жир, ни в когортном анализе», — сказали ученые.

Подытоживая вышесказанное: всесторонний анализ исследований омега-3 показал, что длинноцепочечные эйкозапентаеновая, докозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты, содержащиеся в рыбе и морепродуктах, действительно тесно связаны со снижением риска смертности от всех причин, в отличие от растительной α-линоленовой кислоты.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Учёные из Стэнфорда обнаружили препарат, заживляющий раны без шрамов, и проверили его на мышах

Лекарство позволяет избежать формирования рубцов и давно продаётся в США для лечения глазных заболеваний.

Для этого им пришлось расшифровать химические и физические сигналы, которые побуждают клетки кожи формировать рубцовую ткань.

В ходе экспериментов на мышах ученые перепрограммировали их клетки таким образом, что раны на теле животных заживали без каких-либо следов, а кожа на месте повреждения ничем не отличалась от неповрежденной.

В планах исследователей продолжить эксперименты на более крупных животных с плотной кожей, таких как свиньи. В перспективе они рассчитывают, что удастся создать легкодоступное средство от шрамов.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

С помощью 3D-печати медики одновременно заживляют и раны на коже, и отверстия в костях

Исследователи из Университета штата Пенсильвания разработали метод лечения травм путем одновременной 3D-печати твердых и мягких тканей с использованием двух разных «биочувствительных линз». В тестах на крысах команда смогла за несколько минут заделать дыры в черепах и коже грызунов.

После операции на головном мозге исправление «точки входа» может стать проблемой. Для отверстия в черепе нужен новый кусок кости, взятый либо из другого места на теле пациента, либо от умершего донора. Кожу над ней тоже нужно как-то починить — и медики нашли решение

Технология 3D-печати может помочь в решении этой проблемы. В последние годы ученые экспериментировали с «биопечатью» живых клеток, создавая ткани столь же разные, как кожа, органы и кости, однако травмы, проникающие в разные типы тканей, могут быть слишком сложными. В новом исследовании команда Penn State рассказала о том, как нашла выход из этих обстоятельств.

«На сегодня в мире не существует хирургического метода одновременного восстановления мягких и твердых тканей», — уверяет Ибрагим Озболат, автор исследования. «Вот почему мы стремились продемонстрировать технологию, с помощью которой мы можем реконструировать весь дефект — от кости до эпидермиса — сразу».

Для этого требуются чернила с очень разной консистенцией и, как таковые, два разных метода биопечати. Твердая ткань была напечатана методом экструзии, в то время как мягкая ткань была нанесена капельным методом, чтобы не повредить организм.

Чернила для твердых тканей, разработанные командой, состоят из коллагена, хитозана, нано-гидроксиапатита и нескольких других соединений, но, что наиболее важно, мезенхимальных стволовых клеток — тех, которые дифференцируются в костный, хрящевой и костный жир. Чернила выдавливаются при комнатной температуре, но вскоре нагреваются до температуры тела. Чернила для мягких тканей печатаются слоями, чередуя коллаген и фибриноген, а также соединения, которые усиливают сшивание и рост.

В ходе первоначальных лабораторных испытаний исследователи учились заделывать отверстия только в каком-то одном типе ткани за раз. После того, как они освоили методики по отдельности, ученые перешли на совмещенную печать в рамках одной хирургической процедуры, заделывая дыры в кости и коже на головах живых крыс. Между костью и кожей команда разместила барьерный слой, который предотвращал миграцию клеток кожи в кость.

«Биопринтеру потребовалось менее пяти минут, чтобы сформировать костный слой и мягкие ткани», — рассказал Озболат.

Команда провела этот процесс более 50 раз и обнаружила, что раны мягких тканей зажили на 100% в течение всего четырех недель. В ходе самостоятельных тестов костная ткань восстановилась и покрыла около 80% площади дефекта в течение шести недель, но в сочетании с печатью на мягких тканях за этот же срок смогла покрыть лишь 50%.

Команда говорит, что добавление васкуляризирующих соединений будет иметь решающее значение для улучшения кровотока к кости и ускорения заживления. Следующими шагами также будет проверка метода на более крупных животных. Если все пройдет гладко и кости также будут заживать полностью – настанет очередь испытаний уже на людях.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Открыт новый безопасный метод лечения ожирения.

Блокирование рецептора, который помогает сохранять энергию в условиях голода, назвали ключом к более безопасным профилактике и лечению ожирения, вызванного неправильным образом жизни.

Ожирение и нарушение обмена веществ происходят в результате постоянного превышения потребления энергии над ее расходом. Современные методы лечения, направленные на изменение пищевого поведения, в отличие от бариатрической хирургии, не доказали эффективность в снижении и поддержании здорового веса. Одна из причин — в том, что терапия, контролирующая аппетит, влияет на поведение, в том числе уровень тревоги и эмоциональность, а также на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. В итоге это чревато серьезными побочными эффектами.

Ученые из Института медицинских исследований Гарвана (Австралия) предложили новый способ борьбы с ожирением: они показали, что рецептор Y1 может стать ключом к разработке более безопасных подходов. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.

Одним из самых мощных регуляторов питания и метаболизма считается нейропептид Y (NPY), который производится при голодании: он позволяет организму снизить расход энергии, активировать накопление жира и тем самым поддерживает его в условиях выживания. Молекула экспрессируется в центральной нервной системе и действует посредством передачи сигналов через рецепторы Y1, Y2, Y4, Y5 и Y6. Помимо этого, NPY и Y-рецепторы заметно экспрессируются и на периферии.

При помощи экспериментальных моделей ученые неожиданно для себя выяснили, что блокирование определенного рецептора нейропептида Y — молекулы Y1 — позволяет ускорить метаболизм жира и предотвратить набор веса. Затем авторы работы заблокировали Y1 у мышей с ожирением посредством BIBO3304 — селективного антагониста Y1 периферического действия (он не проникает сквозь гематоэнцефалический барьер, поэтому действует на передачу сигналов Y1 в периферических тканях, а не в головном мозге).

Как оказалось, животные, которым вводили BIBO3304 и прописали диету с высоким содержанием жиров, за семь недель эксперимента набрали примерно на 40% меньше веса, чем мыши, просто соблюдавшие аналогичный рацион. Такое значительное снижение прибавки в весе было вызвано увеличением тепловыделения тела и уменьшением жировой массы. 

Дополнительные испытания подтвердили, что избирательное удаление Y1 из жировых клеток защищает от набора лишней массы. Когда BIBO3304 применили к образцам, взятым у пациентов с ожирением, сработали те же гены, что участвуют в выработке тепла, как и у мышей с избыточным весом. «Рецептор Y1 действует как тормоз для генерации тепла в организме, — рассказал Ян-Чуан Ши, руководитель группы. — Мы обнаружили, что его блокирование в жировых тканях преобразовало жир, “запасающий энергию”, в “сжигающий энергию”. Это включало выработку тепла и снижало прибавку в весе. <…> Большинство лекарств, используемых сегодня для лечения ожирения, нацелены на мозг и подавление аппетита, но могут иметь серьезные побочные эффекты, ограничивающие их использование».

Несомненно, добавляют ученые, исследование нельзя воспринимать как однозначное доказательство того, что блокирование рецепторов Y1 в периферических тканях, не затрагивая центральную нервную систему, эффективно предотвращает ожирение за счет увеличения расхода энергии. Однако оно дает альтернативный подход и более безопасный метод профилактики и лечения, который напрямую воздействует на жировую ткань.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Новые наночастицы для доставки антибиотиков уменьшат необходимую дозу лекарств в 6 раз

Наночастицы для точной доставки антибиотиков в очаг инфекции позволят в разы снизить употребление антибиотиков.

Ученые из  НИТУ «МИСиС» и специалисты из государственного научного центра прикладной микробиологии и биотехнологии и Института биохимии им. Баха разработали наночастицы для адресной доставки антибиотика к очагу инфекции.

Ученые отмечают, что сейчас во всем мире растет потребление антибиотиков. Для того, чтобы снизить количество из потребление и предотвратить последствия, авторы обратились к антимикробным наногибридам. Главное преимущество таких препаратов, по словам ученых, состоит в серьезном уменьшении дозы антибиотика, что снижает нагрузку на организм и замедляет развитие устойчивости у микробов.

Так ученые создали наночастицы сделали на основе гексагонального нитрида бора с частицами серебра: они показал высокую бактерицидную и противогрибковую активность.

Наночастицы h-BN с размером 100 нм получают химическим осаждением из газовой фазы, затем на них осаждают частицы серебра путем ультрафиолетового разложения нитрата серебра. Полости наночастицы насыщаются антибиотиками, которые после введения препарата постепенно поступают в организм в течение девяти дней. 

Кристина Гудзь, инженер лаборатории «Неорганические наноматериалы» НИТУ «МИСиС»

Исследователи утверждают, что полученные наногибриды способны уничтожить бактериальные и грибковые популяции с помощью намного меньшего активного вещества, чем существующие в настоящее время на рынке антибиотики. Иногда разница достигает 6–7 раз.