Новости медицины и здоровья

[Flanger]

Врачи победили облысение — ученые открыли препарат VDPHL01, который возвращает волосы после алопеции всего за 2 месяца. 

Препарат выпускают в виде таблеток, которые не вызывают побочек и не влияют на гормональную систему. В течение года он уже может появиться в аптеках.

[Flanger]

 В Москве появился «Тренер по борьбе с порнографической зависимостью»

Сексолог предлагает индивидуальные терапии для людей с такой зависимостью.

[Flanger]

Все больше американцев слепнут после приема «Оземпика»

У чудодейственного препарата для коррекции веса обнаружился нехороший побочный эффект – действующее вещество нарушает кровоток к глазам, что приводит к их воспалению и потере зрения. Это не повально происходит, но случаев достаточно много, чтобы на них обратили внимание.

Кстати, на днях американский вице-президент Джей Ди Вэнс рассказал в подкасте о природном аналоге «Оземпика», который он успешно испытал на себе и который гарантирует столь же быструю потерю веса – это служба в Корпусе морской пехоты США.

[Flanger]

Оземпик снижает тягу к алкоголю и сигаретам

Ученые обнаружили неожиданный «побочный эффект» популярного препарата для лечения ожирения и диабета семаглутида (торговая марка оземпик): на фоне лечения у пациентов снижалась тяга к спиртному и курению. Любопытно, что препарат помог людям, которые хотели, но не могли справиться с алкогольной зависимостью, несмотря на негативные последствия для здоровья и жизни.

В исследовании приняли участие 48 мужчин и женщин, которым в течение девяти недель давали оземпик или плацебо. Ученые стремились оценить, как изменится тяга к спиртному на протяжении эксперимента. За неделю до начала лечения участникам предложили алкогольные напитки — в любой момент они могли отказаться от спиртного. Каждый день на протяжении всего эксперимента добровольцы фиксировали количество выпитого и тип спиртного, а также количество выкуренных сигарет. Выводы опубликованы на сайте Южно-Калифорнийского университета.

Оземпик давали в самой низкой дозировке, но даже в этом случае он оказался эффективнее других лекарств против алкоголизма. В первый месяц эксперимента тяга к алкоголю снизилась на 30% (в группе плацебо 2%), а на второй месяц почти 40% участников сообщили, что больше не употребляют алкоголь в больших количествах. Примечательно, что эффект отразился и на курении, хотя не так сильно.

«Первоначальные выводы очень многообещающие, но необходимы более продолжительные исследования на большей выборке участников. Важно оценить эффект и безопасность в долгосрочной перспективе», — заявили авторы.

Стоит уточнить, что самоназначение оземпика без консультации с врачом противопоказано. У этого препарата и его аналогов есть множество других положительных «побочных эффектов», например, снижение рисков деменции и сердечной недостаточности, но есть и негативные — внезапная потеря зрения, сосудистые патологии и другие.

[Flanger]

[Flanger]

Шаг к реальному анабиозу: нейроны ожили после недели заморозки

Неужели космические полеты длиной в тысячелетия - не такая уж фантастика?

Десятилетиями состояние анабиоза оставалось лишь мечтой писателей-фантастов. В культовом фильме Ридли Скотта "Чужой" экипаж корабля "Ностромо" выбирается из крио-капсул при приближении к далёкой экзопланете, в цикле "Основание" Айзека Азимова некоторые персонажи проводят в ледяном сне десятки, а иногда и более ста лет... И эти фантастические идеи постепенно обретают научную основу.

Исследователь Александр Герман из Университета Эрлангена-Нюрнберга в Германии вместе со своей командой разработал метод , позволяющий погрузить фрагменты гиппокампа мышиного мозга в состояние криогенной заморозки на целую неделю, а затем успешно вернуть их к жизни.

На самом деле, слово “заморозка” тут не совсем подходит. Криоконсервация — это гораздо более сложный процесс. Ткани, замороженные обычным способом подвержены повреждениям из-за образования кристаллов льда, что в конечном итоге приводит к потере функций и гибели клеток. Именно поэтому команда Германа использовала метод, известный как витрификация.

В отличие от обычного замерзания, витрификация позволяет биоматериалу оставаться аморфным, словно застывший гель. Делается это с помощью криопротекторов — специальных веществ, которые заменяют воду в клетках и предотвращают образование кристаллов льда. Процесс проходит в несколько этапов.

Сначала клетки или ткани помещают в раствор криопротектора, который постепенно вытесняет воду. Затем образцы охлаждают сверхбыстро, обычно с помощью жидкого азота, что позволяет им мгновенно перейти в стеклообразное состояние без кристаллизации. В таком состоянии ткань может храниться годами.

"На основе стереомикроскопической оценки набухания и кристаллизации тканей, а также степени электрофизиологического восстановления, мы оптимизировали процедуру витрификации, минимизирующую повреждения", — отметили исследователи в своей работе, недавно опубликованной на препринт-сервере bioArxiv.

После обработки криопротекторами срезы мозга охлаждали до -196°C (примерно -321°F) в жидком азоте. Этот шаг критически важен, поскольку прямой перенос в жидкий азот без криопротекторной обработки привёл бы к растрескиванию ткани. Затем образцы хранили в морозильной камере при температуре -150°C (-238°F) в течение недели.

Когда их извлекли и довели до температуры -10°C (14°F), наблюдения показали отсутствие кристаллизации как на этапе охлаждения, так и при нагревании. Оживлённая мозговая ткань практически полностью восстановилась и возобновила электрическую активность. Хрупкие синапсы, соединяющие нервные клетки и передающие через них импульсы, остались нетронутыми, и Герман даже предположил, что возможно (хотя это ещё не доказано) сохранение памяти.

Вопрос о том, можно ли в будущем применить эту технологию для погружения в состояние анабиоза целого органа или даже целого организма, требует дальнейших исследований. Некоторые животные сами вырабатывают собственные криопротекторы, переходя в состояние оцепенения, чтобы пережить суровые зимы. Это ещё один механизм, который учёные могли бы изучить в поисках методов искусственного анабиоза. Но всё еще впереди.

 

[Flanger]

Отсутствие одного белка обеспечивает стройность при любой диете

Ученые из Китая обнаружили белок, который играет ключевую роль в метаболическом здоровье и ожирении. Эксперименты показали, что в отличие от широко назначаемых агонистов ГПП-1 воздействие на новую мишень устраняет ожирение через прямое разрушение жировой ткани.

Из предыдущих исследований ученые знали, что дефицит белка CD44 обеспечивает снижение нейровоспаления. Учитывая решающую роль воспаления в прогрессировании ожирения и связанных с ним осложнений, исследователи решили выяснить, может ли CD44 играть значимую роль в этих процессах. Выводы новой работы опубликованы на сайте Elsevier.

Команда изучала потенциальную связь между CD44 и метаболическими нарушениями на моделях мышей. Оказалось, что ГМО-животные без CD44 сохраняли худой фенотип даже на фоне диеты с высоким содержанием жира.

Так стала понятна роль белка в формировании жировых клеток и общего метаболического здоровья. Дальнейшие эксперименты подтвердили, что без CD44 действительно подавляется адипогенез в белой жировой ткани — наиболее распространенном типа жира у человека.

«В отличие от агонистов ГПП-1, которые в первую очередь регулируют аппетит и метаболизм глюкозы, ингибирование CD44 устраняет ожирение через особый механизм, напрямую нарушающий формировании жировых клеток», — прокомментировали ученые.

Предположительно, новая стратегия лечения может стать более эффективной, чем применение оземпика и его аналогов, однако эту гипотезу еще предстоит проверить. Пока ученые рассматривают новый подход в качестве вспомогательного. Дальнейшие исследования должны оценить потенциал лечения и его безопасность для человека.

 

[Flanger]

«Кофеин не оказывает никакого эффекта на интенсивность спортивных упражнений»: Кофе не бодрит вас по утрам – это психологический обман

«Ученые установили, что кофеин не повышает производительность человека ни в обычной жизни, ни в ходе интервальных тренировок и не помогает облегчить мышечную боль, возникающую после таких занятий. Кроме того, эффект бодрости после потребления кофе связано исключительно с психологическим настроем того, кто пьет кофе ежедневно. 

Во время эксперимента кофеин не оказал влияния на пиковую или среднюю мощность при выполнении упражнений. Кофеин также не облегчает боль в мышцах, естественным образом возникающую после тренировки из-за накопления лактата — продукта клеточного обмена веществ»

[Flanger]

BMC Public Health: чернила для татуировок втрое повышают риск развития лимфомы

Международная группа ученых из Дании и Финляндии выяснила, что татуировки могут повышать риск развития рака кожи и лимфомы. При этом крупные рисунки несут больше опасности. Исследование опубликовано в научном журнале BMC Public Health.

Когда чернила для татуировки вводятся в кожу, часть из них поглощается лимфатическими узлами — важными элементами иммунной системы. Оказалось, что эти частицы воспринимаются организмом как чужеродные вещества, что может приводить к постоянной активации иммунной системы и хроническому воспалению.

«Мы видим, что чернила накапливаются в лимфатических узлах, и подозреваем, что это может ослабить их функцию или привести к другим последствиям для здоровья», — объяснил Хенрик Фредериксен, гематолог и профессор Университета Южной Дании.

Ученые использовали данные Danish Twin Tattoo Cohort, включающие информацию о более чем 5900 датских близнецах. Это позволило сравнить пары, где один из близнецов имел татуировки, а другой — нет, учитывая общие генетические и экологические факторы.

Результаты показали, что у людей с татуировками чаще диагностируют рак кожи и лимфому. Особенно высокий риск наблюдался у тех, у кого были крупные татуировки (больше ладони). Для лимфомы риск был почти в три раза выше по сравнению с людьми без татуировок.

Хотя исследование не выявило четкой связи между конкретными цветами чернил и риском рака, предыдущие исследования показали, что некоторые пигменты могут быть более вредными. Например, красные чернила чаще вызывают аллергические реакции.

[Flanger]

Ученые впервые обнаружили возможные основы человеческого интеллекта 

Новое исследование, проведенное под руководством доктора Родриго Кьяна Кироги, руководителя группы по изучению нейронных механизмов восприятия и памяти в Институте исследований Hospital del Mar, позволило впервые наблюдать, как нейроны человеческого мозга хранят воспоминания независимо от контекста, в котором они были получены. Результаты исследования, опубликованные в журнале Cell Reports, подтверждают, что нейроны способны распознавать объекты или людей независимо от контекста, что позволяет формировать более сложные и абстрактные связи. Это явление, по мнению ученых, может быть одной из основ человеческого интеллекта. 

До сих пор подобные исследования проводились только на животных, и их результаты значительно отличались от данных, полученных в ходе нового исследования. Например, у крыс нейроны реагировали по-разному в зависимости от того, где находился объект — в одном месте или в другом. Это наводило на мысль, что воспоминания хранятся в разных группах нейронов в зависимости от контекста. Однако исследование доктора Кьяна Кироги показало, что у людей нейронные реакции на конкретные концепции остаются неизменными, даже если контекст меняется. Например, нейроны одинаково реагируют на воспоминание о человеке, независимо от того, где он был увиден. 

"Основной принцип нейронного кодирования у людей противоположен тому, что наблюдается у других видов. Это имеет важные последствия для понимания человеческого интеллекта", — отмечает доктор Кьян Кирога. 

Уникальные данные о работе отдельных нейронов 

Исследование основывалось на данных, полученных от девяти пациентов в Аргентине и Великобритании, страдающих рефрактерной эпилепсией. Для лечения им были имплантированы электроды, которые позволили ученым отслеживать активность отдельных групп нейронов. Это дало возможность получить точные записи нейронных реакций, что ранее было невозможно при использовании функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), которая не позволяет дифференцировать активность отдельных нейронов. 

Пациентам показывали два рассказа, в которых один и тот же человек появлялся в разных контекстах, сопровождая истории изображениями. Благодаря мониторингу активности отдельных нейронов, исследователи смогли определить, какие группы нейронов активировались и как они реагировали в обоих историях. Оказалось, что если нейрон реагировал на изображение человека, его реакция оставалась одинаковой в обоих контекстах. Более того, когда пациенты сами пересказывали истории, те же нейроны активировались за несколько секунд до того, как они упоминали главного героя, и это происходило одинаково в обоих случаях. 

Абстрактное мышление как основа интеллекта 

"У людей воспоминания хранятся гораздо более абстрактно, чем у других животных. Мы можем думать о концепциях или объектах в более абстрактных терминах, независимо от контекста, в котором они были изучены", — объясняет доктор Кьян Кирога. Он предполагает, что эта способность может быть одной из основ человеческого интеллекта. "Это позволяет нам делать более сложные и абстрактные ассоциации и выводы, чем если бы мы были вынуждены думать о каждом понятии в конкретном контексте", — добавляет ученый. Другими словами, люди способны "деконтекстуализировать" свои воспоминания, что позволяет создавать более абстрактное мышление. 

Значение исследования для науки 

Это исследование стало первым, в котором удалось наблюдать подобное нейронное поведение у людей. Его результаты противоречат ранее полученным данным о работе мозга у животных, что подчеркивает уникальность человеческого интеллекта. Ученые надеются, что дальнейшие исследования в этой области помогут лучше понять природу человеческого мышления и памяти, а также могут иметь важные последствия для лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.

[Flanger]

Новый препарат уничтожает стареющие клетки печени

Ученые представили новый таргетный сенолитик, который нацеливается только на зомби-клетки печени, устраняет их, тем самым предупреждая развития тяжелых осложнений от фиброза до рака. Авторы рассчитывают, что он сможет обеспечить профилактику и лечение метаболических нарушений, приводящих к заболеваниям печени.

Зомби-клетки представляют собой стареющие клетки, которые накапливаются в органах и повышают риски развития определенных заболеваний. Например, из-за метаболических нарушений в печени накапливаются зомби-клетки, способные провоцировать и усиливать прогрессирование ожирения печени. В новом исследовании ученые из Техасского университета стремились разработать таргетный препарат, нацеленный на уничтожение стареющих клеток печени с целью профилактики жировой болезни печени, рака и цирроза.

Новый препарат нацеливается на белки BCL-xl и BCL-2, которые помогают стареющим клеткам избежать гибели. Согласно результатам экспериментов, с помощью воздействия на эти белки происходит гибель зомби-клеток, сокращается накопление жира в печени и предотвращается развитие фиброза. На данный момент это наиболее эффективный и безопасный сенолитик, обеспечивающий профилактику и лечение повреждений печени.

«Этот прорыв в таргетной сенолитической терапии открывает двери для разработки еще более селективных и менее токсичных препаратов для лечения более широкого спектра заболеваний печени и возрастных состояний», — заявил соавтор работы Даохонгом Чжоу.
Пока исследователи намерены сосредоточиться на совершенствовании нового сенолитика, чтобы в перспективе он мог стать эффективным методом профилактики тяжелых заболеваний печени.

Недавно в другом исследовании ученые обнаружили два типа жировой болезни печени с разными осложнениями. При первом регистрируют серьезные повреждения только ткани печени, а при втором типе осложнения носят системный характер.

[Flanger]

Открытие обманывает метаболизм для более эффективного похудения

Ученые из Дании выяснили, почему в какой-то момент человек, несмотря на все усилия, перестает худеть. Такая ситуация возникает у многих людей, которые теряют примерно до 30% лишнего веса, а затем не могут сдвинуться с «мертвой точки», чтобы не предпринимали. Новое исследование раскрывает молекулярную причину этого явления и предлагает более эффективные методы лечения ожирения.

При похудении организм человека воспринимает потенциальную угрозу голода, поэтому адаптируется: он замедляет метаболизм, продолжая выполнять жизненно важные функции. В результате человек теряет только часть лишнего веса. Понимая это, ученые стремились найти рычаг для контроля этой метаболической адаптации. Выводы исследования опубликованы на сайте Университета Южной Дании.

Эксперименты показали, что ключевую роль в механизме адаптации играет ген Plvap — во время голодания он позволяет организму переключаться с сжигания сахара на сжигание жира. При этом отключение Plvap приводит к тому, что печень не распознает режим голодания и продолжает сжигать сахар.

«Это совершенно новый способ регулирования метаболизма печени, который может иметь важное значение для будущей клинической практики. Контролируя сжигание печенью сахара и жира, мы сможем повысить эффективность лекарств для снижения веса и лечения диабета», — заявили ученые.
Эксперименты уже показали, что лечение улучшает чувствительность к инсулину и снижает уровень сахара в крови. Теперь исследователи будут работать над оптимальным воздействием на новый механизм, чтобы добиться наиболее эффективного и безопасного снижения веса в доклинических моделях. Ожидается, что новое лечение станет дополнением к препаратам для похудения, а также диете и физическим нагрузкам.

[Flanger]

Ученые определили нейроны, контролирующие поведение упорства

Учёные из Университетского колледжа Лондона (UCL) изучили, как мозг млекопитающих решает продолжить действие, переключиться на другое занятие или сдаться. Они обнаружили, что этот процесс контролируют 3 вида нейронов в стволе мозга. Это нейроны срединного ядра шва (median raphe nucleus), которые высвобождают 3 нейромедиатора: ГАМК, глутамат и серотонин. Результаты исследования опубликовали в журнале Nature. В будущем они помогут лечить обсессивно-компульсивное расстройство, депрессию, а также синдром дефицита внимания и гиперактивности.

В эксперименте исследователи генетически модифицировали 3 типа нейронов у мышей так, чтобы их можно было включать и выключать с помощью света. Мышей помещали в коробку с 20 неизвестными им предметами и наблюдали, как животные реагируют: одни упорно взаимодействовали с одним объектом, другие быстро переключались между разными предметами, третьи не проявляли к объектам никакого интереса.

Выяснилось, что подавление активности ГАМК-высвобождающих нейронов заставляло мышей упорно концентрироваться на одном объекте и реже менять его на другой. Включение глутаматергических нейронов даже на короткое время (всего на 2 секунды) приводило к противоположному эффекту: животные начинали активно исследовать разные предметы, постоянно переключаясь между ними. Когда учёные подавляли активность серотонинергических нейронов, мыши теряли интерес к объектам и вовсе прекращали выполнять задачу.

Кроме того, исследование показало, что на поведение мышей влиял ещё один отдел мозга — боковая уздечка (lateral habenula). Именно она подавляла серотонинергические нейроны срединного ядра шва, что приводило к потере интереса и отказу от деятельности.

Соавтор исследования, нейробиолог Соня Хофер из UCL считает, что если аналогичный механизм выявят у человека, то это поможет лечить психические расстройства. Например, чрезмерная настойчивость в повторяющихся действиях характерна для обсессивно-компульсивного расстройства и аутизма, а постоянное переключение внимания встречается при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. Патологическое отсутствие мотивации характерно для депрессивных состояний.

Дополнительные эксперименты в Т-образном лабиринте подтвердили результаты. Когда нейроны ГАМК подавляли, мыши настойчиво выбирали привычный путь даже в отсутствие награды. Активация глутаматергических нейронов побуждала животных отказываться от уже знакомого пути и искать альтернативы. Подавление серотонинергических нейронов приводило к полному отказу от задачи.

Учёные подчёркивают, что срединное ядро шва не действует изолированно. Оно получает сигналы от префронтальной коры мозга, ответственной за принятие решений. Также на поведение влияют соседние области ствола мозга, а также нейромедиаторы дофамин и норадреналин.

В будущем исследователи планируют подробнее изучить, как именно серотониновые нейроны влияют на отказ от деятельности. Это особенно важно, поскольку нарушения работы боковой уздечки мозга тесно связаны с развитием депрессивных симптомов.

[Flanger]

ИИ нашел природную молекулу, которая снижает вес на уровне оземпика

Ученые из Стэнфорда использовали алгоритм искусственного интеллекта, чтобы среди тысяч различных пептидов найти тот, который сможет воздействовать на клетки мозга и эффективно снижать аппетит. В результате им удалось разработать природный аналог оземпика и других лекарств и при этом обеспечить высокую безопасность. Он в 3 раза эффективнее стимулирует клетки, чем оземпик.

Экспериментальный препарат — молекула BRP — действует через отдельный метаболический путь и активирует в головном мозге клетки, которые обеспечивают целевое снижение веса, сообщается на сайте Стэнфордского университета. BRP удалось идентифицировать среди сотен тысяч пептидов с помощью искусственного интеллекта.

Пептид BRP состоит всего из 12 аминокислот, однако увеличивает активность клеток в 10 раз по сравнению с контролем. Для сравнения агонисты ГПП-1, такие как оземпик и другие аналоги, стимулировали активность нейронов лишь в три раз выше по сравнению с контролем.

Введение BRP мышам показало снижение аппетита до 50%, а также снижение веса преимущественно за счет сжигания жира. Важно, что на фоне лечения у животных повысилась чувствительность к инсулину.
Примечательно, что BRP действует иначе по сравнению с агонистами ГПП-1 и активирует другие метаболические и нейронные пути. Возможно, эта причина отсутствия серьезных побочных эффектов, однако такое предположение еще предстоит проверить.

Теперь ученые продолжают тестирование безопасности, чтобы оценить перспективы применения BRP у человека.

Тем временем пока продолжаются исследования безопасности агонистов ГПП-1. Недавно стало известно, препараты приводят к снижению как мышечной, так и жировой массы, однако жир сгорает быстрее. Если BRP действительно намного быстрее сжигает жир, то он сможет составить значимую конкуренцию оземпику.

[Flanger]

Открыт механизм резистентности к лептину — ключевому фактору ожирения

Около 1 миллиарда человек во всем мире страдает ожирением. Хотя на набор веса влияет сочетание генетики, питания и окружающей среды, в 90% случаев наблюдается общий фактор — резистентность к лептину. Этот гормон, который вырабатывают жировые клетки, отвечает за подавление аппетита. Однако у людей с ожирением мозг перестаёт воспринимать его сигналы. Учёные из США выяснили, почему у большинства людей с ожирением развивается устойчивость к лептину, и нашли способ обратить этот процесс вспять. Они показали его на примере мышей.

Команда исследователей из лаборатории молекулярной генетики Джеффри Фридмана в Университете Рокфеллера обнаружила механизм, из-за которого возникает резистентность к лептину. Более того, они смогли восстановить чувствительность к гормону у мышей, используя известный препарат — рапамицин (сиролимус). По данным их статьи в Cell Metabolism, применение этого вещества приводило к значительному снижению жировой массы при минимальном влиянии на мышцы.

Лептин регулирует баланс энергии в организме, подавая мозгу сигнал о достаточном запасе жира. Однако у людей с избыточным весом уровень лептина постоянно высокий, и мозг постепенно перестаёт реагировать на него. Это напоминает развитие инсулинорезистентности при диабете: гормон присутствует в крови, но не выполняет свою функцию. В результате организму сложнее контролировать аппетит и снижать вес.

Учёные решили выяснить, почему у 10% людей с ожирением чувствительность к лептину сохраняется, а у остальных нет. В ходе экспериментов с мышами они обнаружили, что у устойчивых к лептину животных нарушен баланс двух аминокислот — метионина и лейцина. Эти вещества активируют молекулу mTOR, которая регулирует многие процессы в клетках.
В мозге устойчивых к лептину животных mTOR оказался гиперактивен.

Чтобы проверить связь между этим сигналом и ожирением, учёные ввели мышам рапамицин. Этот препарат известен как иммунодепрессант, но он также является ингибитором mTOR. В результате приёма рапамицина у мышей, которых кормили жирной пищей, восстановилась чувствительность к лептину, и они потеряли значительное количество жировой массы. В отличие от обычных методов похудения, этот эффект не сопровождался потерей мышц.

Дополнительный анализ показал, что рапамицин воздействует на нейроны в гипоталамусе, которые отвечают за восприятие лептина. В частности, препарат снизил активность mTOR в нейронах, содержащих ген POMC, что привело к уменьшению жировых отложений. Эти же клетки ранее связывали с лептинорезистентностью, и теперь выяснилось, что её можно обратить вспять.

Полученные данные открывают возможность разработки новых методов лечения ожирения.

В дальнейшем учёные планируют выяснить, почему питание с высоким содержанием жиров вызывает активацию mTOR в мозге, и разработать препараты, которые будут подавлять этот сигнал только в нужных нейронах. Это поможет избежать побочных эффектов, таких как нарушения обмена глюкозы.

Рапамицин, также известный как сиролимус, представляет собой макроциклический триеновый антибиотик, продуцируемый бактерией Streptomyces hygroscopicus. Изначально его открыли как противогрибковый агент, но позже обнаружили его мощные иммунодепрессивные свойства. Основное применение рапамицина связано с предотвращением отторжения трансплантируемых органов, особенно почек. В недавних исследованиях он показал потенциал в борьбе со старением кожи. Это перспективный препарат с очень широким спектром применения, однако учёные относятся к нему с осторожностью из-за побочных эффектов.

Они включают риск развития интерстициальной пневмонии, особенно при легочной трансплантации. Как и другие иммунодепрессанты, рапамицин может подавлять противораковые механизмы организма, что способствует развитию опухолей. Кроме того, ингибирование mTORC2 может привести к появлению симптомов диабета, таким как нечувствительность к инсулину и ухудшение переносимости глюкозы.

[Flanger]

«Китайская вакцина демонстрирует многообещающие результаты в остановке образования бляшек в артериях»: Болезни сердца теперь можно вылечить навсегда. 

«Китайские учёные изобрели нановакцину, которая не даёт болезням сердца развиваться. Новый препарат блочит образование бляшек в артериях — именно они чаще всего и приводят к заболеваниям: образованию тромбов, инсульту и приступам.

Вакцина в разы замедлила развитие атеросклероза — болезни, которая приводит к появлению бляшек. В группе риска — диабетики, курильщики и люди с ожирением»

[Flanger]

Выяснилось, какие мутации ДНК ускоряют старение  

Учёные Балтийского федерального университета (БФУ) в составе международной группы выяснили, какие мутации в митохондриальной ДНК (мтДНК) ускоряют старение и ведут к дегенеративным заболеваниям.

Митохондрии называют «энергетическими станциями» клетки, потому что они обеспечивают её энергией. У этих органелл есть собственная ДНК, которая наследуется только по материнской линии. Со временем в митохондриальной ДНК накапливаются мутации, нарушающие работу клетки, особенно в тканях, которые обновляются медленно — например, в мышцах и нейронах.  

Исследователи БФУ совместно с коллегами из России, Великобритании, Германии, Китая, США и Франции изучили геномы 1697 видов хордовых животных (рыб, птиц, амфибий, рептилий и млекопитающих) и определили три главные причины мутаций в мтДНК:  

– ошибки белков, копирующих мтДНК;  

– окислительный стресс (повреждение ДНК активными формами кислорода);  

– сбои в механизмах восстановления ДНК.  

По словам младшего научного сотрудника Центра геномных исследований БФУ Дмитрия Ильющенко, первая причина оказалась такой же значимой, как вторая и третья вместе.  

Учёные создали первый мутационный спектр мтДНК для хордовых животных. Он учитывает не только отдельные мутации, но и их окружение, что помогает выявить изменения, которые сохраняются в течение миллионов лет. Это открытие не только приближает понимание старения, но и позволяет проследить эволюционные связи между видами.  

Исследование продолжится: учёные планируют анализировать мтДНК других классов животных, чтобы подтвердить гипотезу и открыть новые механизмы мутаций. Работа выполнена при поддержке федеральной программы «Приоритет-2030».

Исследование опубликовано в Molecular Biology and Evolution.

[Flanger]

Исследование: мозг младенцев сохраняет воспоминания, но мы не можем их «извлечь»

Как бы мы ни старались, мы не можем вспомнить события из первых месяцев и даже первых лет своей жизни. Американские нейробиологи провели исследование и выяснили, что даже годовалые младенцы умеют формировать долгосрочные воспоминания, но мы не можем их их воспроизвести.

Неспособность вспомнить эпизоды из младенчества называют «детской амнезией». Долгое время учёные не могли разобраться в природе этого феномена: связан ли он с особенностями мозга «грудничков» или же причина в том, что взрослые люди не могут «достучаться» до таких воспоминаний.

Чтобы найти причины «детской амнезии», группа американских учёных использовала возможности функциональной МРТ. Они сканировали мозг 26 детей в возрасте от 4 месяцев до 2 лет: в это время малыши выполняли задания на проверку памяти.

Нейробиологи измеряли активность гиппокампа — ключевой области мозга, отвечающей за хранение воспоминаний — пока дети на протяжении 2 секунд смотрели на изображения новых лиц, предметов или сцен. Затем, где-то через минуту, им показывали те же картинки.

Учёные обнаружили такую закономерность: чем выше была активность гиппокампа, когда ребёнок смотрел на новое изображение, тем дольше он смотрел на изображение при повторном просмотре. Так как дети обычно тратят больше времени на разглядывание знакомых объектов, результаты подтвердили, что малыши запоминали увиденное.

«Хотя мы наблюдали это у всех младенцев, участвовавших в нашем исследовании, сигнал был сильнее у детей старше 12 месяцев, что указывает на своего рода траекторию развития способности гиппокампа кодировать индивидуальные воспоминания», — пояснил Тристан Йейтс, руководитель исследования из Колумбийского университета в Нью-Йорке.

Почему же мы не помним, как ездили в коляске или отмечали первый день рождения? Учёные предположили, что возможных причины две. Согласно первой версии, ранние воспоминания могут не преобразовываться в долговременную память и, таким образом, не сохраняться надолго. Согласно второй — они есть на нашем «жёстком диске», но доступ к ним получить нельзя.

Нейробиологи планируют продолжить исследования, чтобы выяснить, можно ли научиться «извлекать» воспоминания из самых ранних эпизодов детства.

[Flanger]

«Мозговые электростимуляторы. Ученые испытают имплантаты для помощи страдающим алкогольной и опиоидной зависимостью»: В мозг страдающих зависимостью от алкоголя и наркотиков начнут вживлять чипы в Британии.

«Хирурги планируют провести эксперимент и вживить имплантаты в мозг алкоголиков и наркоманов, страдающих зависимостью. Цель эксперимента — проверить эффективность использования электрических импульсов для борьбы с тягой к алкоголю и наркотикам.

Эта техника уже используется для помощи некоторым категориям пациентам с болезнью Паркинсона, депрессией и обсессивно-компульсивным расстройством. Теперь группа врачей и исследователей из Кембриджского и Оксфордского университетов, а также Королевского колледжа Лондона готовятся использовать глубокую стимуляцию мозга, чтобы попытаться уменьшить зависимость наркоманов и повысить уровень их самоконтроля.

«Точно так же, как мы можем использовать кардиостимулятор для стабилизации аномальных электрических ритмов в сердце человека, мы считаем, что можем использовать мозговой имплантат, чтобы он действовал как стимулятор и нормализовал девиантные электрические ритмы мозга, которые связаны с зависимостью, — пояснил главный исследователь проекта профессор Валери Вун. — Это испытание покажет, является ли наша идея практичной».
 

[Flanger]

Вакцинация против COVID-19: Скрытые риски, о которых стало известно. 

После вакцинации от коронавируса значительно увеличивается риск ряда заболеваний, сообщила профессор медицины Ольга Голубовская. Исследование, охватившее 99 миллионов человек, показало опасные побочные эффекты.

Риск миокардита после мРНК-вакцин (Pfizer, Moderna) увеличивается на 610%.

Риск острого рассеянного энцефаломиелита – на 378%.

Риск синус-тромбоза после векторных вакцин (Oxford/AstraZeneca) увеличивается на 323%.

Риск синдрома Гийена-Барре после векторных вакцин – на 249%.

Кроме того, вакцина AstraZeneca была запрещена в апреле прошлого года из-за опасений по безопасности.

[Flanger]

Замена таких агонистов рецепторов ГПП-1, как Оземпик и Вегови, была лишь вопросом времени, и теперь, похоже, к началу следующего года на полках магазинов появится следующее поколение этих революционных лекарств для снижения веса и лечения диабета.

Менее чем через пять лет после того, как препарат семаглутид от Novo Nordisk получил одобрение FDA для снижения веса (Wegovy), датская фармацевтическая компания объявила, что в первом квартале 2026 года попытается получить одобрение регулирующих органов на CagriSema. Этот препарат снова представляет собой инъекцию один раз в неделю, которая сочетает в себе аналог амилина длительного действия, кагрилинтид, с семаглутидом. Он работает аналогично просто семаглутиду, но может обеспечить лучший гликемический контроль и более высокие результаты снижения веса.

Хотя он не достиг высоких целей по снижению веса своих более ранних испытаний, в Фазе III он, тем не менее, показал, что участники потеряли в среднем 15,7% своего веса за 68 недель по сравнению с 3,1% в группе плацебо. Возможно, он не достиг высокой планки, которую Novo Nordisk предсказывала ранее, но он все же достиг своей основной конечной точки.

CagriSema провела параллельные исследования, что позволило сделать ее пригодной для лечения как диабета, так и ожирения.

Более того, датский гигант только что объявил о сделке на 2 миллиарда долларов США с китайской фармацевтической компанией United Biotechnology, чтобы лицензировать ее новый препарат для снижения веса и лечения диабета UBT251 для остального мира. United сохранит права на продажу лекарства в Китае, Гонконге, Макао и Тайване, а также получит дополнительные роялти от продаж по всему миру.

UBT251 — это тройной агонист, известный в разговорной речи как препарат «три-G», который воздействует на рецепторы инсулинотропного полипептида (GIP) и глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1). И его в основном считают следующим поколением лекарств от ожирения и диабета. В небольшом испытании фазы II в Китае препарат вызвал в среднем потерю веса на 15,1% за 12 недель. Теперь Novo Nordisk надеется провести глобальное испытание фазы I/II, чтобы ускорить вывод препарата на мировой рынок.

И есть одна большая причина, по которой компания хочет быстро провести это тестирование — конкурент Eli Lilly завершил испытания фазы III своего собственного препарата «три-G» ретатрутида для лечения диабета и ожирения, и результаты должны быть опубликованы в ближайшее время. Если он оправдает шумиху — и более ранние исследования — о гораздо лучшей потере веса по сравнению с Mounjaro от Lilly, компания, вероятно, еще больше опередит Novo Nordisk в гонке за монополию на рынке лекарств от ожирения.

Тем временем в Китае регулирующие органы одобрили испытание препарата UB251 для лечения диабета 2 типа, жировой болезни печени, связанной с нарушением обмена веществ, и хронической болезни почек.

«Добавление кандидата, нацеленного на глюкагон, а также GLP-1 и GIP, добавит важную опциональность в наш клинический портфель, поскольку мы стремимся разработать широкий портфель дифференцированных вариантов лечения, которые будут соответствовать разнообразным потребностям людей, живущих с этими широко распространенными заболеваниями», — сказал Мартин Хольст Ланге, исполнительный вице-президент по развитию в Novo Nordisk. «Мы с нетерпением ждем возможности развивать научную работу United Biotechnology и далее изучать потенциальные лучшие в своем классе свойства UBT251 по показаниям кардиометаболических заболеваний».

Ожидается, что в рамках сделки United Biotechnology получит авансовый платеж в размере 200 миллионов долларов США и «потенциальные поэтапные платежи» в размере до 1,8 миллиарда долларов США, а также многоуровневые роялти.

И, возможно, в попытке ограничить распространение комбинированного семаглутида в США, Novo Nordisk также запустила онлайн-аптеку NovoCare, которая позволяет жителям Штатов без страховки покупать Wegovy за $499 в месяц и получать его на дом. Конечно, здесь действуют условия .

[Flanger]

Найден контролирующий аппетит гормон, ему минимум полмиллиарда лет

Нейрогормон имеет очень древнее происхождение и присутствует не только у людей, но и у других позвоночных. Ученые пришли к выводу, что он сформировался еще до эволюционного расхождения хордовых и иглокожих. Открытие имеет важное значение для понимания пищевого поведения людей и животных. С практической точки зрения, результаты помогут создать новые стратегии лечения ожирения благодаря воздействию на новую мишень.

Открытие принадлежит группе биологов из Лондонского университета королевы Марии. Ученые обнаружили нейрогормон бомбезин, который играет ключевую роль в регуляции чувства голода, пишет EurekAlert. При этом бомбезин — эволюционно древний нейрогормон. Как установили авторы работы, он контролировал чувство голода у животных задолго до появления первых позвоночных.

Выводы основаны на экспериментах с морской звездой (Asterias rubens) и других иглокожих, таких как морские ежи и морские огурцы. Оказалось, что бомбезин контролировал пищевое поведение всех особей. Например, когда гормон вводили морским звездам, то у них замедлялся процесс поглощения пищи.

Открытие проливает свет на эволюционное происхождение пищевого поведения у животных. «Вывод в том, что эта функция восходит к общему предку морских звезд, людей и других позвоночных и она присутствовала более полумиллиарда лет назад», — заявил соавтор работы Морис Элфик.

Теперь ученые намерены разработать препараты, воздействующие на новую мишень с целью борьбы с ожирением. Кроме того, они планируют использовать новые данные для изучения поведения животных, которые из-з последствий глобального потепления мигрируют в новые места в поисках пищи.

Ранее другие ученые обнаружили еще один гормон раптин, который вырабатывается гипоталамусом во время сна и оказывает прямое влияние на аппетит и метаболизм. Выводы обоих исследований наглядно показывают, как мало известно науке о пищевом поведении млекопитающих.

[Flanger]

Мы стали на шаг ближе не только к лечению облысения , но и к его профилактике: ученые сделали важное открытие, которое дает глубокое понимание причин резкой остановки роста волос и дарит новую надежду миллионам людей по всему миру.

В новом исследовании, проведенном австралийским Институтом медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл (WEHI) и Медицинской школой Duke-NUS в Сингапуре, исследователи обнаружили, что важнейшие стволовые клетки волосяных фолликулов (HFSC), которые отвечают за рост волос, не могут выполнять свою работу без определенного белка-«телохранителя». Этот белок, MCL-1, является мощным агентом в регулировании гибели клеток — и если его уровень снижается из-за внешних факторов, таких как стресс, старение, противораковые препараты или генетика, HSFC остаются уязвимыми и перегруженными, пытаясь произвести новый рост. Это в конечном итоге приводит к их отмиранию.

«Это исследование расширяет наше понимание того, как организованы выживание стволовых клеток и регенерация тканей», — отметили исследователи. «Наши результаты могут иметь более широкие последствия для контроля выживаемости стволовых и прогениторных клеток при регенерации тканей и раке».

Представьте себе HFSC как команду строителей, возводящих дом (он же ваш волос) на расчищенном участке земли. Но в то же время приезжает бригада по сносу и начинает сносить конструкции, как только строители достигают какого-либо прогресса, изматывая их до полного изнеможения. Хотя прохожий может не заметить никакого прогресса на объекте и предположить, что строители некомпетентны или ленивы, их просто пересилили. Но при наличии адекватной безопасности MCL-1 на объекте сносчики остаются на расстоянии, а строители могут спокойно продолжать работу, чтобы завершить проект.

По сути, без адекватного MCL-1 для защиты трудолюбивых HFSC, стволовые клетки подвергаются стрессу вплоть до самоуничтожения. Затем волосы не вырабатываются. Исследователи продемонстрировали эту неисправность, отключив MCL-1 у мышей и удалив участки существующих волос. Команда наблюдала, что HFSC были еще живы в течение некоторого времени, но вскоре стали перегруженными, что вызвало сигнал стресса (P53), который в конечном итоге убил клетки.

В 2022 году другая группа ученых обнаружила, что белок TGF-бета играет роль в регуляции стволовых клеток HFSC (и гибели клеток), но это последнее исследование дает новое представление о поведении и уязвимостях стволовых клеток.

До сих пор ученые не знали, что HFSC, находящиеся глубоко под поверхностью нашей кожи, настолько хрупкие и уязвимые для внешних сил без защиты белка MCL-1. И блокируя P53 или повышая уровень MCL-1, мы могли бы защитить эти жизненно важные клетки и, в свою очередь, предотвратить выпадение волос.

И хотя запрограммированная гибель клеток (апоптоз) является критически важным механизмом для удаления дефектных и старых клеток, чтобы организм мог регенерировать новые, более продуктивные клетки, HFSC даже при самой высокой активности в конечном итоге будут работать до самой смерти без адекватной защиты MCL-1. Ученые наблюдали, как это происходит всего за несколько дней на их мышиной модели. Теперь это открывает новые направления исследований для разработки нового лечения таких состояний, как алопеция , а также более широкой профилактики потери волос.

«Важно то, что наши данные подчеркивают взаимодействие между P53 и MCL‑1, предлагая новое понимание баланса между стрессом пролиферации и апоптозом во время регенерации тканей», — добавили исследователи.

Исследование опубликовано в журнале Nature Communications .

[Flanger]

«Продукты без сахара делают вас более голодными, повышая вероятность ожирения»: Обезжиренная еда без сахара способствует набору веса. 

«Широко используемый заменитель сахара, содержащийся даже в низкокалорийных газированных напитках и кетчупе, может обманывать ваш мозг, заставляя есть больше. Подсластитель создает «несоответствие» в мозге. Кроме того, более «здоровые» альтернативы — сироп агавы, кокосовый нектар или сироп из фиников — это тоже все тот же сахар. Не стоит забывать, что формулировка «без сахара» не исключает наличия природного сахара в составе — из фруктового сока или пюре — из фруктового сока или пюре. 

Если ваш организм ожидает калорий из сладостей, но не получает их, это может изменить то, как мозг готов к потреблению сладких продуктов с течением времени. В итоге, потребление низкокалорийной еды ведет к быстрому набору веса и ожирению» 

[Flanger]

Когда появляется сознание

Оплодотворенная человеческая яйцеклетка не обладает сознанием, а дошкольник обладает, - поэтому сознание (способность испытывать субъективный опыт) должно появиться где-то посередине. Но когда именно? С этого вопроса начинается статья в мартовском номере Science про конференцию Infant Consciousness Conference, где исследователи обсуждали, когда и как в индивидуальном развитии возникает сознание, и как это выяснить.

Недавние исследования с помощью новых методов визуализации мозга указывают на то, что сознание может появиться еще до рождения, ближе к концу беременности. Но вопрос не назовешь решенным, - пока ведь даже не выяснили, что такое сознание и с какими структурами мозга оно связано. Вопрос осложняется тем, что сознание может возникать постепенно, а не сразу, - да и у нас, взрослых, оно может то едва тлеть, то ярко светить. В общем, ученые продолжают искать признаки сознания в активности мозга.

Большинство исследователей согласны, что определенные особенности мозга имеют решающее значение для сознания, пишет Science. Одна из них — это набор связей между таламусом (на картинке это такой ярко-желтый шарик в самом центре, на стволе мозга), который осуществляет первичную обработку сенсорной и моторной информации от тела, и корой, где эта информация обрабатывается дальше. Исследования мозга плода показывают, что основы этих связей между корой и таламусом не закладываются до 24-й недели развития.

Но неясно, достаточны ли эти структуры для «включения» сознания, поэтому исследователи ищут новые способы поиска возможных маркеров сознания в мозговой активности.

Например, нейробиолог Лорина Наси из Тринити-колледжа в Дублине нашла в данных фМРТ сотен новорожденных еще один предполагаемый признак сознания: своего рода чередующийся танец активности трех нейросетей, связанных областей мозга. Первая - сеть «режима по умолчанию» (эта сеть активна, когда мысли человека блуждают или он думает о себе), а вторая и третья больше вовлечены в обработку внешнего мира – это дорсальная сеть внимания и сеть исполнительного контроля (за собственными действиями). В работе, опубликованной в 2022 году, она с коллегами обнаружила, что все три сети формируются и включаются в «танец сознания», чередующийся паттерн активности, после 37-й недели, - то есть в самом конце беременности, за неделю-две до родов.

[Flanger]

Глюкоза оказалась главным регулятором регенерации тканей

Ученые из Стэнфорда сделали совершенно неожиданное открытие еще пару лет назад, но только сейчас опубликовали результаты исследований. Все это время они проводили проверочные эксперименты, поскольку не могли поверить в участие глюкозы в запуске всех регенеративных процессов в организме.

Результаты многочисленных экспериментов показали, что помимо своей основной функции глюкоза является главным регулятором дифференциации тканей — процесса преобразования стволовых клеток в специализированные, составляющие все ткани организма человека. Выявление скрытой двойной жизни глюкозы было настолько удивительным, что исследователи потратили несколько лет на подтверждение своих выводов, прежде чем опубликовать их, сообщается на сайте Стэнфордского университета.

Результаты многочисленных дальнейших экспериментов показали, что глюкоза взаимодействует с сотнями белков по всей клетке и модулирует их функцию, способствуя дифференциации. Главным удивлением для ученых стало несовпадение ожиданий. Они думали, что во время дифференциации уровень глюкозы должен снижаться, поскольку клетки начинают делиться медленнее и их потребности в энергии снижаются. Однако все оказалось иначе.

По мере дифференциации различных типов клеток — жировых, костных, кровяных и других — уровень глюкозы повышался. Без глюкозы ткань не могла формироваться нормально.
«В каждой изучаемой ткани уровень глюкозы повышался по мере развития клеток. Это означает, что глюкоза играет ключевую роль в дифференциации тканей по всему телу», — заявил соавтор работы Пол Хавари.

Открытие имеет очень важное значение для исследований нарушения регуляции глюкозы, которые затрагивают сотни миллионов людей. Помимо сахарного диабета, результаты важны для борьбы с раком — заболеванием, связанным с нарушением дифференциации клеток и тканей. Дальнейшие исследования изучают глюкозу в качестве мишени для создания новых методов лечения.

Недавно другие ученые представили технологию для точной неинвазивной оценки уровня глюкозы в крови. Эта разработка должна значительно облегчить жизнь пациентам с диабетом, которые вынуждены оценивать уровень глюкозы в крови несколько раз в день.