Оказалось, что старение связано с воспалением только в индустриальном обществе

Открытие перечеркивает представление ученых о том, что воспаление всегда усиливается с возрастом. Уникальное исследование показало эту тенденцию только у людей, проживающих в городах или индустриально развитых местах. Теперь перед исследователями стоит задача выяснить, что именно приводит к проблемам со здоровьем.

Воспаление — это важная часть реакции иммунной системы на инфекцию, но длительное воспаление наносит организму вред. Сегодня считается, что старение неизбежно усиливает воспаление в организме, приводя к развитию хронических заболеваний. Новое исследование, опубликованное в Nature, демонстрирует ошибочность такой гипотезы.

«Сейчас мы находимся в точке, где переосмысливаем всю природу воспаления», — заявил соавтор работы Алан Коэн. Согласно полученным результатам, связь между старением и воспалением не универсальна.

Оказалось, что старение действительно связано с воспалением, но только в индустриальном обществе. Выводы основаны на исследовании с участием около трех тысяч мужчин и женщин, проживающих в Сингапуре, Италии, а также коренных народов из Боливии и Малайзии.

Ученые проанализировали восемь воспалительных белков и выяснили, что связанное с хроническими заболеваниями воспаление было только в индустриальной группе. Там наблюдался устойчивый рост концентрации этих биомаркеров по мере старения. У коренных народов уровень воспаления не повышался с возрастом и не усиливались риски хронических заболеваний.

«То, что мы считали универсальным на основе множества исследований западных индустриальных популяций, вероятно, специфично только для нашей среды», — заявил Коэн.

Примечательно, что у коренных народов были повышены уровни определенных белков, но они оставались стабильными с возрастом и не были связаны с рисками хронических заболеваний. Авторы считают, что причиной может быть реакция на паразитов, бактерии и вирусы.

Пока исследование дает больше вопросов, чем ответов. Главный вывод заключается в необходимости пересмотра природы воспаления на протяжении всей жизни человека. Новые исследования помогут определить наилучший способ профилактики ускоренного старения.

Известно, что хроническое воспаление связано с повышенными рисками развития рака. Недавно ученые обнаружили механизм для блокировки этого перехода.

Жир играет важную роль в метаболизме головного мозга

Хотя глюкоза, или сахар, является хорошо известным источником энергии для мозга, исследователи из Медицинского центра Вейла Корнелла продемонстрировали, что электрическая активность в синапсах — местах соединения нейронов, где происходит передача сигналов, — может приводить к использованию липидов, или жиров, в качестве источника энергии.

«Исследование, опубликованное в журнале Nature Metabolism, опровергает давнее утверждение о том, что мозг не сжигает жир», — заявил главный исследователь доктор Тимоти А. Райан, профессор биохимии. Ученые предположили, что жир может играть роль источника энергии в мозге, как и в других тканях с высоким метаболизмом, например в мышцах.

Исследовательскую группу особенно заинтересовал ген DDHD2, который кодирует липазу — фермент, помогающий расщеплять жиры. Мутации в гене DDHD2 связаны с наследственной спастической параплегией — неврологическим заболеванием, которое вызывает прогрессирующую скованность и слабость в ногах, а также когнитивные нарушения.

Предыдущие исследования показали, что блокирование этого фермента у мышей вызывает накопление триглицеридов — или жировых капель, которые накапливают энергию — по всему мозгу. «Для меня это было доказательством того, что причина, по которой мы утверждаем, что мозг не сжигает жир, заключается в том, что мы никогда не видим жировых запасов», — сказал доктор Райан.

В текущем исследовании изучался вопрос, используются ли липидные капли, образующиеся при отсутствии DDHD2, в качестве источника энергии для мозга, особенно при отсутствии глюкозы.

Было обнаружено, что у мышей без DDHD2, когда в синапсе содержится липидная капля, наполненная триглицеридами, нейроны могут расщеплять этот жир на жирные кислоты и отправлять их в митохондрии — энергетические станции клетки, — чтобы те могли вырабатывать аденозинтрифосфат (АТФ) — энергию, необходимую клетке для функционирования.

«Процесс использования жира контролируется электрической активностью нейронов, и я был потрясён этим открытием, — сказал доктор Райан. — Если нейрон активен, он способствует потреблению. Если он неактивен, процесс не происходит».

В ходе другого исследования учёные ввели мышам небольшую молекулу, чтобы заблокировать фермент карнитин-пальмитоилтрансферазу 1 (CPT1), который помогает транспортировать жирные кислоты в митохондрии для выработки энергии. Блокировка CPT1 не позволила мозгу использовать жировые капли, что привело к оцепенению — состоянию, похожему на спячку, при котором температура тела резко падает, а сердцебиение замедляется. «Эта реакция убедила нас в том, что мозгу постоянно нужны липиды», — сказал доктор Райан.

Это исследование может способствовать дальнейшему изучению нейродегенеративных заболеваний и роли липидов в работе мозга. Колебания уровня глюкозы или ее низкий уровень могут возникать в связи со старением или неврологическими заболеваниями, но жирные кислоты, высвобождающиеся из липидных капель, могут способствовать поддержанию энергетического баланса мозга. «Мы не знаем, к чему приведут эти исследования в области нейродегенеративных заболеваний, но некоторые данные свидетельствуют о том, что при болезни Паркинсона в нейронах могут накапливаться жировые капли», — предположили исследователи.

По словам доктора Райана, ученым также необходимо лучше изучить взаимодействие между глюкозой и липидами в мозге. «Узнав больше об этих молекулярных процессах, мы надеемся найти объяснение нейродегенерации, что даст возможность разработать способы защиты мозга».

«Жир может играть важную роль в метаболизме мозга»: Худеть пока рано – жир полезен для работы мозга и является для него источником энергии.

«Ранее считалось, что мозг питается исключительно глюкозой. Однако новые данные показывают, что при активной работе нейронов в синапсах (местах соединения нервных клеток) происходит расщепление жировых капель с высвобождением жирных кислот, которые затем используются митохондриями для выработки энергии.

Активность нейронов запускает использование этих жировых запасов. При блокировке транспортного фермента CPT1, необходимого для доставки жирных кислот в митохондрии, мыши впадали в состояние, напоминающее гибернацию: температура тела снижалась, сердцебиение замедлялось. Это стало прямым доказательством того, что мозг нуждается в энергии от жиров»