Открыт механизм быстрой коммуникации кишечника и мозга, регулирующий аппетит

Исследование команды из США раскрывает новые подробности в работе сигнального пути головного мозга и кишечника. На этот раз ученые обнаружили механизм, регулирующий аппетит и поведение. Его назвали нейробиотическим чувством.

Изучая ось мозг-кишечник, ученые сфокусировались на нейроподах — сенсорных клетках, выстилающих эпителий толстой кишки. Оказалось, что эти клетки обнаруживают бактериальный белок флагеллин и быстро передают сигнал в мозг о том, что пищи достаточно, пишет Science Daily. Так механизм, названный нейробиотическим чувством, контролирует аппетит.

Цифровой прорыв: как искусственный интеллект меняет медийную рекламу

Дальнейшие эксперименты продемонстрировали, что нейроподы распознают белок с помощью рецептора TLR5, передавая сигнал через блуждающий нерв. Без TLR5 коммуникация нарушается и сигнал о сытости не проходит.

«Блокировка этого сигнального пути изменяла пищевые привычки мышей. Таким образом, мы видим более глубокую связь между микробиотой кишечника и поведением», — заявили авторы. Теперь они хотят понять, как определенные диеты изменяют микробиоту, и какое влияние это оказывает на риски развития психических расстройств и ожирения.

Исследование особенностей сигнализации оси мозг-кишечник имеет важное значение для лучшего понимания физиологии человека. Например, недавно ученые обнаружили, как мозг следит за кишечником. Это открытие также вносит важный вклад в изучение пищевого поведения и коррекции нарушений.

Первая в своем роде таблетка от концерна Eli Lilly поможет избавиться от 12% веса

Американская фармацевтическая компания Eli Lilly сообщила об успешном завершении клинических исследований своего нового препарата Орфорглипрон для похудения. Теперь она планирует подать заявку в регулирующие органы, чтобы получить разрешение на выпуск нового лекарства. Если оно будет получено, таблетка для похудения может поступить в продажу уже в следующем году.

Орфорглипрон является агонистом рецептора GLP-1, благодаря чему и способствует снижению массы тела. Но до сих пор его применяли в форме инъекций, что усложняло и удорожало процедуру. Таблетка, которую пациенты смогут принимать самостоятельно всего раз в день, должна совершить революцию и помочь миллионам людей, которые не могут похудеть иным путем.

В ходе исследования 3127 взрослых с ожирением принимали таблетки из орфорглипрона на протяжении 72 недель. За это время были изучены варианты с различной дозировкой ключевого вещества, а также проанализированы побочные эффекты – они связаны с работой ЖКТ и имеют легкую степень. По итогам 59,6 % участников похудели на 10 % от массы своего тела, а 39,6 % — на 15 %.

В среднем прием таблетки орфорглипрона обеспечивает похудение на 12,4 % массы тела (от 13 кг). Параллельно снижается риск сердечно-сосудистых заболеваний, благодаря понижению уровня не-ЛПВП-холестерина, триглицеридов и систолического артериального давления. И в этом его главное предназначение – не сделать людей стройными, а минимизировать риски для здоровья, связанные с избыточным весом.

Уровень сахара влияет на мужское здоровье сильнее, чем тестостерон

Мужское здоровье зависит не только от тестостерона — новое исследование ставит под сомнение старые догмы.

Сексуальное и репродуктивное здоровье мужчин с возрастом ухудшается не столько из-за падения тестостерона, сколько из-за небольших скачков сахара в крови и других метаболических изменений. К такому выводу пришли ученые, чье исследование представили на ENDO 2025 — ежегодной конференции Эндокринного общества в Сан-Франциско.

“

Раньше считалось, что главные виновники — возраст и нехватка тестостерона, но оказалось, что даже незначительное повышение сахара сильнее влияет на эрекцию и подвижность сперматозоидов, — объясняет Михаэль Цицманн, профессор Университетской клиники Мюнстера.

Исследование длилось шесть лет (2014–2020), в нем участвовали здоровые мужчины от 18 до 85 лет без диабета, сердечных болезней и рака. Из 200 человек до финала дошли 117. Ученые отслеживали:

•качество спермы и уровень гормонов,

•эректильную функцию,

•метаболические показатели (индекс массы тела и уровень гликированного гемоглобина HbA1c).

Гликированный гемоглобин (HbA1c) — показатель, который отражает средний уровень сахара в крови за последние 2–3 месяца. В отличие от разового измерения глюкозы, он показывает, насколько стабилен метаболизм.

Выяснилось, что даже при сахаре ниже диабетического порога (HbA1c < 6,5%) ухудшались подвижность сперматозоидов и эрекция. Тестостерон же влиял не на потенцию, а на либидо.

“

Теперь мы знаем: сохранить мужское здоровье можно, если контролировать сахар и метаболизм, — говорит Цицманн.

Это исследование переворачивает подход к мужскому здоровью:

•Профилактика. Раньше врачи списывали проблемы на возраст и тестостерон, теперь понятно, что метаболический контроль важнее.

•Немедикаментозные решения. Диета, спорт и контроль сахара могут улучшить качество жизни без гормонов.

•Ранняя диагностика. Даже небольшие отклонения в HbA1c — сигнал проверить репродуктивную систему.

Выборка небольшая (117 человек), и все участники — здоровые мужчины без хронических болезней. В реальности у многих есть сопутствующие заболевания, которые могут влиять на результаты. Также не учитывались стресс, экология и генетика.

Белок против укола: как не растерять мышцы, теряя вес

Белок может стать спасательным кругом для тех, кто худеет с помощью волшебных уколов.

Новое исследование показало, что женщины и пожилые люди, принимающие семаглутид — популярный препарат для снижения веса, — чаще сталкиваются с потерей мышц. Но есть способ это предотвратить: больше белка в рационе. Результаты представили на ежегодной конференции эндокринологов ENDO 2025 в Сан-Франциско.

Семаглутид — препарат, имитирующий гормон GLP-1. Он замедляет опорожнение желудка, снижает аппетит и заставляет организм активнее сжигать жир. Используется при диабете 2 типа и ожирении.

Когда человек с ожирением худеет, он теряет не только жир, но и мышцы. Это опасно: мышцы помогают регулировать уровень сахара в крови и поддерживают прочность костей, объясняет доктор Мелани Хейнс из Гарвардской медицинской школы.

Что выяснили ученые:

•40% веса, который уходит на семаглутиде, — это не жир, а мышечная и другая «тощая» масса.

•В группе семаглутида худели быстрее, чем на диете, но доля мышц в потерянном весе оказалась одинаковой.

•Больше всего мышц теряли женщины, люди старшего возраста и те, кто ел мало белка.

•Чем сильнее сокращалась мышечная масса, тем слабее улучшался контроль сахара (уровень HbA1c).

Выводы:

•Пожилым и женщинам на семаглутиде стоит увеличить потребление белка — это защитит мышцы.

•Сохранение мышц критично не только для метаболизма, но и для костей.

“

Нужны дополнительные исследования, чтобы понять, как худеть на GLP-1, но сохранять мышцы, — говорит Хейнс.

Исследование помогает персонализировать терапию: теперь врачи могут предупреждать пациентов из групп риска (женщин, пожилых) о необходимости коррекции питания. Это снизит побочные эффекты и повысит эффективность лечения. Кроме того, акцент на белке дает простой и дешевый способ mitigate риски — в отличие от дорогих добавок или тренировок.

Выборка мала (40 человек), срок наблюдения — всего 3 месяца. Неясно, как поведет себя мышечная масса при долгосрочном приеме. Также не учитывалась физическая активность, хотя она напрямую влияет на сохранение мышц.

«Кожа в шприце» поможет лечить ожоги без шрамов

Шведские ученые создали новый биоматериал — гель с живыми клетками, который можно наносить прямо на рану шприцом или использовать для 3D-печати кожных трансплантатов. Разработка помогает организму формировать полноценную дерму вместо рубцовой ткани и может открыть путь к новым методам лечения ожогов, тяжёлых ран и созданию искусственных органов.

Кожа играет ключевую роль в защите организма, и ее повреждение при тяжелых ожогах или травмах может угрожать жизни. Традиционное лечение — пересадка верхнего слоя кожи, эпидермиса, — помогает лишь частично. Такой трансплантат не способен заменить глубокие слои и нередко приводит к образованию рубцов.

Под эпидермисом расположена дерма — более толстый слой кожи, содержащий кровеносные сосуды, нервы и фолликулы. Именно она обеспечивает эластичность и функциональность кожи. Однако пересадка дермы обычно невозможна, так как для ее забора приходится создавать дополнительную глубокую рану. Поэтому исследователи сосредоточились на создании материала, который позволит организму самому формировать новую дерму.

Самый распространённый тип клеток дермы — фибробласты, или клетки соединительной ткани. Они легко извлекаются из организма и выращиваются в лаборатории, а еще способны превращаться в разные типы клеток. Фибробласты разместили на микрогранулах желатина, напоминающего коллаген кожи. Чтобы материал фиксировался на ране, гранулы объединили с гиалуроновой кислотой, и в результате получился пластичный гель.

Этот гель становится жидким под легким давлением и снова затвердевает после нанесения. Это позволяет вводить его через шприц или использовать для 3D-печати. В ходе экспериментов материал напечатали в виде небольших шайб и имплантировали под кожу мышей.

Результаты показали, что клетки выживают и начинают формировать сосудистую сеть, необходимую для развития новой дермы. Материал поддерживает жизнь клеток и способствует их работе, поэтому в перспективе его можно использовать в медицине.

Создание полноценной сосудистой системы остается одним из главных препятствий в тканевой инженерии. Именно кровеносные сосуды доставляют кислород и питательные вещества к клеткам. Без них трехмерные материалы с выращенными клетками не могут быть большими: по мере роста структуры, клетки в центре погибают от недостатка питания. Это мешает создавать органоиды — мини-версии органов, которые важны для исследований и создания трансплантатов. Новая технология ученых может стать шагом к решению этой проблемы.

Создана капсула, которая лечит причину ожирения

Ученые создали умные нанокапсулы, которые борются с ожирением и воспалением изнутри, обманывая организм и заставляя его исцелять себя.

Ожирение часто сопровождается серьезными нарушениями обмена веществ и хроническим воспалением. Эти проблемы усугубляются тем, что собственные противовоспалительные молекулы организма, такие как липидные медиаторы PAHSA (сложные эфиры гидроксистеариновой и пальмитиновой кислот), быстро разрушаются и плохо усваиваются. Нанотехнологии на основе полиоксометаллатов предлагают новый подход к решению этих проблем, позволяя точно доставлять лекарства и одновременно воздействовать на несколько патологических процессов.

Группа ученых под руководством Куна Чена из Южно-Китайского технологического университета разработала нановезикулы на основе стеариновой кислоты и гексаванадата (SA-V6), которые загружены липидами PAHSA (SA-V6/PAHSA). Эта система одновременно борется с инсулинорезистентностью и воспалением при ожирении. Исследование показывает, как такой гибридный носитель повышает эффективность терапии, защищая нестабильные биоактивные соединения и обеспечивая их доставку в нужные ткани.

Инсулинорезистентность — это состояние, при котором клетки организма становятся менее чувствительными к гормону инсулину. Инсулин действует как ключ, «отпирающий» клетки, чтобы позволить глюкозе (сахару) из крови войти в них и быть использованной для производства энергии. При инсулинорезистентности „замок“ на клетках работает плохо, и ключ (инсулин) не подходит. В результате поджелудочная железа вынуждена вырабатывать все больше и больше инсулина, чтобы „протолкнуть“ глюкозу в клетки. Со временем это приводит к высокому уровню сахара в крови, истощению поджелудочной железы и развитию диабета 2 типа. Кроме того, инсулинорезистентность тесно связана с хроническим воспалением в жировой ткани.

Результаты работы опубликованы в журнале Polyoxometalates.

Кун Чен, руководитель исследования и доцент, объясняет:

Наша платформа SA-V6 работает как молекулярный щит, защищающий от разрушения ферментами, и в то же время обеспечивает двойную активацию рецепторов GPR40/GPR120 в метаболических тканях. Такой подход не только продлевает время жизни PAHSA, но и создает синергический эффект, недостижимый для отдельных компонентов.

Гексаванадатные кластеры, модифицированные стеариновой кислотой, самособираются вместе с PAHSA в нановезикулы. Гидрофильные ванадатные ядра на поверхности везикул подавляют активность ферментов, а гидрофобные стеариновые хвосты облегчают проникновение через клеточные мембраны. Платформа SA-V6/PAHSA использует свойства полиоксометаллатов для подавления белка тирозинфосфатазы 1B (PTP1B), который играет важную роль в негативной регуляции инсулиновой сигнализации.

Кун Чен добавляет:

Наша самособирающаяся система SA-V6/PAHSA решает две ключевые проблемы в лечении ожирения. Во-первых, ванадатное ядро ингибирует PTP1B — фермент, который нарушает передачу инсулинового сигнала. Во-вторых, она защищает и доставляет хрупкие липиды PAHSA, которые активируют рецептор GPR120 и подавляют воспаление. Эта синергия восстанавливает метаболический баланс без набора веса — в отличие от агонистов PPARγ.

Ядра гексаванадата усиливают инсулиновую сигнализацию через ингибирование PTP1B, при этом липидная стабилизация позволяет избежать токсичности, характерной для ванадия. Совместная доставка PAHSA активирует GPR120, подавляет секрецию провоспалительных цитокинов (TNF-α и IL-6) в жировой ткани, стимулирует выработку GLP-1 и глюкозозависимую секрецию инсулина. Это создает мощный синергетический эффект. При пероральном введении obese мышам нановезикулы SA-V6/PAHSA повышали уровни активного GLP-1 и инсулина, нормализовали сахар в крови, снижали уровень провоспалительных цитокинов в жировой ткани и восстанавливали баланс холестерина, не вызывая при этом увеличения веса. Лечение нановезикулами SA-V6/PAHSA приводило к большей активации инсулинового рецептора за счет блокирования фосфатаз по сравнению с контрольной группой.

Важно, что нановезикулы устойчивы к разрушению в кишечнике и накапливаются в метаболически активных тканях благодаря липидным рафтам. Их pH-стабильная структура обеспечивает доставку содержимого прямо в воспаленные адипоциты, где происходит восстановление на молекулярном уровне. Кун Чен говорит: «Наши везикулы одновременно запускают оба пути метаболического восстановления благодаря инженерным гибридам полиоксованадата и липидов, которые активно изменяют клеточное окружение».

В отличие от инъекционных аналогов GLP-1, эта платформа устраняет инсулинорезистентность, вызванную воспалением, — основную патологию метаболического синдрома. «Ванадий сам по себе может повышать чувствительность к инсулину, но усугубляет окислительный стресс, — отмечает Чен. — PAHSA сами по себе снижают воспаление, но быстро разрушаются. Вместе, в нашей наноструктуре, они становятся чем-то большим, чем просто сумма частей — успокаивают воспаленную ткань и одновременно восстанавливают глюкозный гомеостаз».

Этот подход превращает нановезикулы из простых переносчиков лекарств в интеллектуальные модуляторы метаболизма, потенциально избавляя от необходимости ежедневных инъекций и воздействуя на коренные причины ожирения, а не на его симптомы. Слияние химии полиоксометаллатов и липидной биологии открывает новую эру в трансляционной наномедицине, где материалы не просто доставляют терапию, а сами становятся ею.

Это исследование открывает новые возможности для лечения метаболических заболеваний, связанных с ожирением. Разработанная наноплатформа может стать основой для пероральных препаратов, которые одновременно борются с инсулинорезистентностью и хроническим воспалением — двумя ключевыми патологическими процессами при ожирении и диабете 2 типа. Успешное применение такой технологии может снизить зависимость пациентов от инъекционных препаратов (например, аналогов GLP-1), улучшить приверженность лечению и в долгосрочной перспективе сократить риск серьезных осложнений, таких как сердечно-сосудистые заболевания и неалкогольная жировая болезнь печени. Кроме того, использование эндогенных липидных медиаторов (PAHSA) в сочетании с неорганическими наноструктурами (ванадатами) представляет собой пример эффективной конвергенции биологии и нанотехнологий, что может вдохновить разработку подобных гибридных терапевтических платформ для других заболеваний.

Несмотря на впечатляющие результаты, важно отметить, что исследование проводилось на мышиной модели ожирения. Физиология человека и реакция на терапию могут значительно отличаться. В частности, сложная система желудочно-кишечного тракта человека, вариабельность pH, состав микробиома и особенности метаболизма могут повлиять на стабильность нановезикул, их всасывание и конечную эффективность. Кроме того, потенциальная долгосрочная токсичность ванадия, даже в стабилизированной липидами форме, требует тщательного изучения в ходе дальнейших доклинических и клинических испытаний. Даже при сниженной токсичности, накопление металла в организме при хроническом применении может оставаться серьезной проблемой.

Найден белок, замедляющий старение мозга

Старение особенно негативно сказывается на гиппокампе — области мозга, отвечающей за обучение и память. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выявили белок, который лежит в основе старения.

Они изучили, как со временем меняются гены и белки в гиппокампе мышей, и обнаружили, что только один ген отличается у старых и молодых животных. Он называется FTL1. У старых мышей было больше FTL1, а также меньше связей между клетками мозга в гиппокампе, что приводило к снижению когнитивных способностей. Когда исследователи искусственно повысили уровень FTL1 у молодых мышей, их мозг и поведение стали напоминать поведение и мозг старых мышей.

В ходе экспериментов в чашках Петри нервные клетки, модифицированные таким образом, чтобы вырабатывать большое количество FTL1, образовывали простые одноветвистые нейриты, а не разветвлённые, как у обычных клеток.

Но как только учёные снизили количество FTL1 в гиппокампе старых мышей, они снова стали молодыми. У них появилось больше связей между нервными клетками, и они стали лучше справляться с тестами на память.

«Это действительно обратимое ухудшение состояния», — сказал Сол Вильеда, зам. директора Исследовательского института старения Бакара при Калифорнийском университете и старший автор статьи, опубликованной в Nature Aging. — «Это гораздо больше, чем просто отсрочка или предотвращение симптомов».

У старых мышей FTL1 также замедлял метаболизм в клетках гиппокампа. Но обработка клеток соединением, стимулирующим метаболизм, предотвращала эти эффекты. Вильеда с оптимизмом смотрит на то, что эта работа может привести к созданию методов лечения, блокирующих действие FTL1 в мозге.

«Мы видим всё больше возможностей для смягчения самых тяжёлых последствий старения, — сказал он. — Сейчас самое время для работы над биологией старения».