«Открытие в области укрепления костей может изменить подход к лечению остеопороза»: Ученые обнаружили "переключатель", благодаря которому можно остановить процесс разрушения костной ткани.

«Ученые Лейпцигского университета обнаружили в человеческом организме важнейший регулятор формирования костной ткани.

По словам исследователей, сопряженный с G-белком рецептор 133 (GPR133) можно использовать, как своего рода "переключатель", стимулирующий рост костей. Открытие ученых может кардинально изменить подход к лечению остеопороза — у людей появится возможность стимулировать механизмы формирования костной ткани.

Специалисты объяснили, что костная ткань наиболее активно формируется в детском возрасте и замедляется к концу третьего десятка лет. После этого плотность костей некоторое время стабилизируется. В районе 50 лет скорость разрушения превышает скорость формирования костной ткани, из-за чего плотность костей с возрастом снижается»

Новый препарат останавливает прогрессирование жировой болезни печени

Ученые представили результаты второй фазы клинических исследований, которая показала высокую эффективность нового экспериментального препарата в лечении неалкогольного стеатогепатита. Терапия помогает сократить накопление жира в печени, а также снизить воспаление. Ожидается, что лекарство станет первым по-настоящему эффективным средством для пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

Препарат воздействует на фермент DGAT2, который играет ключевую роль в выработке и накоплении жира в печени, пишет Science Daily. «Блокируя DGAT2, мы прерываем патологический процесс в его первопричине, останавливая накопление жира и воспаление непосредственно в печени», — объясняют авторы из Калифорнийского университета в Сан-Диего.

Эффективность оценили у 160 добровольцев на ранней или прогрессирующей стадии неалкогольного стеатогепатита. Препарат вводили ежемесячно в течение года.

Максимальная дозировка показала наибольший эффект: у 60% пациентов отметили заметное улучшение в состоянии печени. Примечательно, что терапевтические преимущества присутствовали независимо от изменения веса участников.

«Это первый препарат такого рода, который показал реальный биологический эффект», — заявил автор работы Рохит Лумба. Теперь учеными стоит задача подтвердить свои результаты в финальной третьей фазе клинических исследований. В случае успеха пациенты получат эффективную таргетную терапию, которая позволит снизить риски тяжелых осложнений, включая печеночную недостаточность и цирроз.

Ранее другие ученые обнаружили новые возможности для диагностики ожирения печени. Оказалось, что выявить признаки заболевания можно по рентгену груди.

Срок службы литий-серной батареи увеличили до 1500 циклов

Группа ученых из Германии разработала метод повышения емкости и стабильности литий-серных аккумуляторов. В его основе полимерный материал, образующий каркас с открытыми порами. В этих порах протекают каталитически ускоренные реакции, прочно удерживающие полисульфиды, которые снижают срок службы аккумулятора. В ходе испытаний количество циклов полной разрядки возросло до 1500, то есть выросло на 50%. При этом потеря ёмкости составила всего 0,027% за цикл.

Литий-серные аккумуляторы перспективны благодаря своей высокой энергоемкости и дешевизне и могут в будущем заменить литий-ионные. Однако широкому распространению литий-серной архитектуры препятствует быстрое снижение мощности. Это связано с нежелательным побочным продуктом — полисульфидами, которые образуются во время циклов зарядки и разрядки. Полисульфиды растворяются и мигрируют, ухудшая характеристики аккумулятора и сокращая срок его службы.

Недавно разработанный материал на основе ковалентных органических каркасов предлагает решение этой проблемы, активно улавливая и повторно используя эти полисульфиды. По сравнению с предыдущими разработками, он содержит специфические «радикалы» (молекулы с неспаренными электронами), которые действуют как крошечные катализаторы, рассказывает EurekAlert.

Команда выяснила механизм действия материала с помощью серии экспериментов, включая спектроскопию твердотельного ядерного магнитного резонанса (ТЯМР), спектроскопию электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) и теоретические расчеты. Они выяснили, что радикалы обеспечивают высокоэффективную химическую реакцию в порах нового материала. Пойманные в порах полисульфиды преобразуются обратно в пригодную для использования серу. Это, в конечном итоге, предотвращает сокращение срока службы аккумулятора.

Результаты показали, что новый материал повышает производительность литий-серных аккумуляторов, позволяя им выдерживать более 1500 циклов с минимальной потерей емкости: всего 0,027% за цикл. Такой уровень долговечности, превышающий типичный для этих аккумуляторов порог в 1000 циклов, прежде, при использовании аналогичных органических катализаторов, не достигался.

Эта разработка может найти применение в аккумуляторах для электрических автомобилей и самолетов. По мнению ученых, у разработки имеется большой потенциал для совершенствования за счет адаптации радикалов к индивидуальным требованиям заказчика.

Литий-серные аккумуляторы обещают больший запас хода, ускоренную зарядку, высокую безопасность и более низкую стоимость по сравнению с литий-ионными батареями, но их внедрение сдерживает одно главное препятствие: они слишком быстро приходят в негодность. Исследователи из Норвегии считают, что им удалось решить эту проблему.

Быть слегка полным полезнее, чем худым, выяснили (https://www.dailymail.co.uk/health/article-15100015/New-study-finds-worse-health-overweight-Possible-fat-fit.html) учёные.

Исследование показало: дольше всех живут люди с индексом массы тела (ИМТ) 22,5–30 — от нормы до лёгкого лишнего веса. Реальная опасность наступает при ожирении с ИМТ 40+.

Не время морщит кожу, а напряжение: ученые объяснили механизм старения

Новое исследование превращает таинственный процесс старения кожи в понятную физическую формулу.

Ваша кожа с возрастом теряет эластичность, растягивается и сжимается под давлением — и именно так образуются морщины. К такому выводу пришли ученые из Университета Бингемтона, получив первые прямые экспериментальные доказательства.

Исследовательская группа под руководством доцента биомедицинской инженерии Гая Германа изучила образцы человеческой кожи и выяснила: старая кожа куда более склонна к образованию морщин. Все дело в том, как она реагирует на напряжение. Когда кожу растягивают в одном направлении, она сжимается в другом, образуя складку. С годами этот эффект усиливается.

“

Это больше не теория, — заявляет Герман. — Теперь у нас есть железные экспериментальные доказательства физического механизма старения.

Долгое время считалось, что морщины появляются из-за комбинации факторов: генетики, болезней и повреждений от солнца. Компьютерные модели предсказывали, что с возрастом меняются механические свойства дермы — того самого слоя кожи, где содержатся коллаген и эластин, отвечающие за упругость и поддержку. Но проверить это на реальных образцах кожи удалось только сейчас.

Подробности опубликованы в издании Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials.

Для Германа это исследование стало делом жизни, своеобразным Святым Граалем в механике кожи. Мир косметики предлагает тысячи антивозрастных средств, и крайне сложно отделить правду от маркетинга.

“

Когда я начинал работать в этой области, я поставил себе цель — понять старение, — рассказывает ученый. — Мне со всех сторон твердят, как улучшить состояние кожи, и я хочу знать, что действительно работает. Поэтому я решил дойти до сути самостоятельно.

Герман вместе с аспирантом Абрахамом Иттичери и студентом Алехандро Уилтширом использовали специальный прибор — тензометр — чтобы аккуратно растягивать небольшие полоски кожи, взятые у людей в возрасте от 16 до 91 года. Они имитировали естественные нагрузки, которые испытывает наша кожа.

Оказалось, что при растяжении в одну сторону кожа действительно сжимается в другой. И это сжатие с возрастом только усиливается, что и приводит к морщинам.

“

Представьте, что вы тянете жвачку для рук: она растягивается в длину, но становится тоньше. То же самое происходит и с кожей, — объясняет Герман. — Чем вы старше, тем сильнее это сжатие. И если кожа сжимается слишком сильно, она деформируется, образуя складку. Так и появляется морщина.

В молодости кожа обладает одним набором механических свойств, но с возрастом все меняется, и ее поведение становится менее предсказуемым. Структуры изнашиваются, и кожа начинает сильнее растягиваться вбок, что и является прямой причиной морщин. А происходит это потому, что наша кожа изначально находится в состоянии легкого натяжения. Внутри нее самой есть силы, которые и являются двигателем процесса образования морщин.

С приближением лета Герман отмечает, что преждевременное старение от длительного пребывания на солнце оказывает на кожу такой же эффект, как и хронологическое старение.

“

Если вы всю жизнь работаете на открытом воздухе, ваша кожа, скорее всего, будет более старой и морщинистой, чем у офисного работника. Хронологическое старение и фотостарение дают схожий результат. Так что отлично проводите лето, но не забывайте про солнцезащитный крем — ваше будущее «я» скажет вам спасибо.

Реальная польза этого исследования фундаментальна. Оно переводит косметологию из области догадок и маркетинговых обещаний в область доказательной науки. Понимая точный физико-механический принцип образования морщин (повышение контрактильности кожи с возрастом), можно:

•Создавать таргетированные средства. Вместо размытых «увлажняет и разглаживает» можно разрабатывать кремы, которые целенаправленно влияют на механические свойства дермы, повышая ее упругость и сопротивление сжатию.

•Усовершенствовать методы эстетической медицины. Например, можно разрабатывать импланты или филлеры, которые не просто заполняют объем, а компенсируют внутренние напряжения кожи, «разгружая» ее и предотвращая образование новых складок.

•Разработать объективные методы диагностики старения. Тензометры, подобные использованным в исследовании, могут стать основой для аппаратов, которые будут количественно оценивать «механический возраст» кожи, что гораздо точнее, чем визуальная оценка.

•Дать потребителям ясный ориентир. Люди смогут выбирать средства не по громким слоганам, а по наличию компонентов, клинически доказано влияющих на ключевой параметр — механическое напряжение кожи.

Основное замечание заключается в масштабе и условиях исследования. Ученые работали с ex vivo образцами кожи — то есть с кусочками, изъятыми из живого организма и лишенными его поддержки: кровообращения, иммунных реакций, гормонального фона и постоянного метаболизма. Хотя это стандартная и необходимая практика для таких точных механических тестов, это означает, что эксперимент не учитывает комплексное влияние этих систем на процесс старения in vivo. Вполне возможно, что в живом организме процессы ремоделирования коллагена и эластина, запускаемые в ответ на те самые напряжения, могут частично компенсировать описанный механизм. Таким образом, исследование безупречно описывает физику процесса на микроуровне, но его прямую проекцию на макроуровень — все лицо человека в динамике — еще предстоит изучить.

Спортивная молекула помогает похудеть без физических упражнений

Ученые обнаружили способ борьбы с ожирением без необходимости занятий спортом. Они нашли молекулу, которая запускает цепочку событий и в конечном итоге подавляет аппетит. Это открытие может полностью изменить стратегии лечения ожирения.

Молекула Lac-Phe активируется после физических упражнений и через длительный сигнальный путь достигает головного мозга, сообщается на сайте Медицинского колледжа Бейлора. В результате через каскад молекулярных событий Lac-Phe приводит к подавлению аппетита.

Чтобы идентифицировать Lac-Phe, ученые исследовали механизмы пищевого поведения и регулирования аппетита. Оказалось, что молекула блокирует нейроны гипоталамуса, стимулирующие чувство голода, а также повышает активность нейронов паравентикулярного ядра, которые помогают снизить сигналы голода. В этот механизм также вовлечены различные белки и сигнальный калиевый канал.

Эксперименты подтвердили, что блокировка механизма с помощью лекарств или генетических инструментов подавляла действие Lac-Phe. «Поэтому теперь мы можем использовать Lac-Phe в качестве добавки для активации всего механизма подавления аппетита без усилий относительно его естественного синтеза в организме», — заявили ученые.

Пока они продолжают доклинический этап экспериментов. Потенциально, новый подход может составить конкуренцию препаратам класса АГПП-1, таким как оземпик, которые также подавляют чувство голода, но с помощью другого механизма.

«У некоторых людей, принимающих Оземпик, Вегови или Мунджаро, еда кажется более сладкой или соленой, чем раньше»: Препараты для снижения веса меняют восприятие вкуса еды.

«Препараты для снижения веса Ozempic, Wegovy и Mounjaro способны менять восприятие вкуса, показало новое исследование. По данным, представленным на ежегодной встрече Европейской ассоциации по изучению диабета в Вене, примерно каждый пятый пациент отметил, что еда стала казаться слаще или солонее, чем раньше.

Оказалось, что у таких пациентов чаще снижался аппетит, а чувство насыщения наступало быстрее. Кроме того, у многих уменьшилась тяга к еде, что, по мнению авторов, может дополнительно способствовать контролю веса.

Ученые объясняют эффект тем, что препараты действуют не только на кишечник и зоны мозга, отвечающие за голод, но и на вкусовые рецепторы. Это делает вкусы более яркими, а еду — менее привлекательной в больших количествах. При этом исследователи подчеркивают, что изменения вкуса сами по себе не ведут напрямую к снижению веса: результат зависит и от других факторов — уровня метаболизма, образа жизни и длительности терапии»

Убийца Оземпика? Новый препарат перепрограммирует метаболизм для стойкой потери веса

Хотя это тоже еженедельная инъекция, RES-010 действует совсем иначе, чем Оземпик и другие подобные препараты.

Хотя «Оземпик» и другие подобные препараты доказали свою эффективность в снижении веса, многие снова набирают его после прекращения инъекций. Новый препарат действует иначе, обеспечивая более устойчивое избавление от лишнего веса.

Хотя их формулы немного различаются, такие препараты, как «Трулисити», «Оземпик» и «Вегови», являются агонистами рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). Действие этих препаратов, в частности, заключается в замедлении опорожнения желудка и усилении чувства сытости. Проблема, однако, заключается в том, что после прекращения приёма препарата чувство сытости исчезает, и набор веса может вернуться.

На прошедшей в этом году встрече Европейской ассоциации по изучению диабета в Вене (Австрия) исследователи из биотехнологической компании Resalis Therapeutics из Турина (Италия) представили препарат для похудения с новым механизмом действия. Препарат, получивший название RES-010, основан на олигонуклеотиде – синтетическом фрагменте дженерика, блокирующем действие молекулы РНК, известной как miR-22. В настоящее время препарат проходит первую фазу клинических испытаний на людях.

По словам исследователей, miR-22 действует как «главный контроллер» множества процессов, связанных с ожирением. К ним относятся метаболизм жиров в организме, формирование и регуляция митохондрий, а также функционирование и организация жировой ткани в организме (процесс, известный как ремоделирование жировой ткани). Когда мышам еженедельно вводили препарат в течение пяти месяцев, они потеряли на 12% больше веса, чем мыши, не получавшие лечение.

Достижение первопричины

Примечательно, что обе группы мышей потребляли одинаковое количество калорий, что указывает на то, что RES-010 изменил метаболизм организма, а не просто заставил мышей меньше есть. По сути, он смог устранить первопричину ожирения.

«RES-010 работает, перепрограммируя то, как клетки перерабатывают жир и энергию», — сказал соавтор исследования Риккардо Панелла, соучредитель и генеральный директор Resalis. «Вместо того, чтобы снижать аппетит, он меняет способ использования организмом жиров, увеличивает выработку и активность митохондрий — «батарей», питающих клетки, — и помогает преобразовывать белый жир, запасающий энергию, в бурый жир, который её сжигает. Поскольку препарат воздействует на эти фундаментальные механизмы, вероятность повторного набора веса снижается».

Ещё одним преимуществом RES-010 является то, что испытания на животных показали, что он способен воздействовать только на жировые клетки, не затрагивая мышечную ткань. Это существенное отличие от агонистов рецепторов GLP-1, которые могут вызывать потерю организмом мышечной массы, включая мышцы и кости. Испытания показали, что нечеловекообразные приматы (НЧП), получавшие RES-010, потеряли 15% жировой массы и лишь 1% мышечной массы за 10 недель. Приём только семаглутида (препарата под торговой маркой Ozempic) привел к потере 16% жировой массы и 8% мышечной массы.

«Мышечная масса, особенно скелетные мышцы, имеет решающее значение для силы, выносливости и регуляции уровня сахара в крови, поэтому ее потеря потенциально опасна», — говорит Панелла.

В рамках исследования, когда животным прекращали принимать семаглутид, они снова набирали вес. Однако, когда им давали и семаглутид, и RES-010, потеря веса оставалась постоянной, даже после отмены обоих препаратов.

Новое клиническое исследование первой фазы проводится в Нидерландах с ноября 2024 года. Ожидается, что результаты будут опубликованы в начале 2026 года.

Ученые обнаружили, что поджелудочная железа вырабатывает не только гормон глюкагон, но и ГПП-1, который имитируют оземпик и его популярные аналоги.

Неожиданное открытие демонстрирует естественный запасной план поджелудочной, который может изменить подходы в лечении диабета, ожирения и других заболеваний.

До сих пор считалось, что альфа-клетки поджелудочной железы вырабатывают только глюкагон — гормон, повышающий уровень сахара в крови для поддержания энергии во время голодания и физической активности. Между тем эксперименты команды из Университета Дьюка обнаружили способность альфа-клеток также вырабатывать глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), который повышает уровень инсулина и помогает регулировать уровень глюкозы в крови, пишет Science Daily.

Как известно, действие ГПП-1 имитируют такие препараты как оземпик, мунджаро и другие. Теперь ученые получили убедительные доказательства, что ткань поджелудочной железы человека вырабатывает гораздо больше биоактивного ГПП-1, и эта продукция напрямую связана с секрецией инсулина.

«Исследование показывает, что альфа-клетки более гибкие, чем мы предполагали. Они могут регулировать выработку гормонов для поддержки бета-клеток и баланса сахара в крови», — заявил автор работы Джонатан Кэмпбелл.

По словам ученых, обнаруженная гибкость клеток меняет представление о лечении сахарного диабета второго типа, при котором бета-клетки поджелудочной железы не могут вырабатывать достаточное количество инсулина для поддержания нормального уровня сахара в крови.

«Усиление собственной выработки ГПП-1 организмом может обеспечить более естественный способ поддержки инсулина и контроля уровня сахара в крови», — считают они. Например, эксперименты уже показали, что удаление глюкагона улучшает секрецию инсулина с помощью ГПП-1.

Фермент, вызывающий ожирение и диабет, вызванные диетой, можно «отключить»

Отключение фермента у мышей предотвратило ожирение, вызванное диетой, и улучшило обмен веществ.

Отключение одного фермента в иммунных клетках защитило мышей от ожирения, диабета 2 типа и жировой болезни печени в новом исследовании, что открывает потенциальную новую цель лечения нарушений обмена веществ.

По данным Всемирной федерации по борьбе с ожирением , за почти 50 лет с 1975 по 2022 год мировая распространённость ожирения увеличилась более чем втрое . Было проведено бесчисленное множество исследований негативного влияния избыточного веса или ожирения на здоровье. Новое исследование, проведённое учёными из Университета Монаша в Мельбурне и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе, выявило фермент CAMKK2, который при «выключении» в иммунных клетках предотвращал ожирение, диабет и жировую болезнь печени, вызванные диетой, у мышей.

«Ожирение связано с постоянным, неинтенсивным воспалением в ключевых органах, контролирующих метаболизм, таких как печень, жировая ткань и мышцы, и этот вид воспаления играет роль в таких состояниях, как инсулинорезистентность и диабет 2 типа», — сказал Джон Скотт, доктор философии , старший научный сотрудник Института фармацевтических наук Монаша (MIPS) и один из авторов-корреспондентов исследования. «Широко признано, что основным фактором этого процесса является накопление макрофагов в этих органах, поскольку, когда организм находится в состоянии стресса, например, из-за диеты с высоким содержанием жиров, воспалительные макрофаги переключаются на более быстрый, но менее эффективный способ производства энергии».

Макрофаги, иммунные клетки, живущие в наших тканях, отвечают за поглощение и переваривание бактерий, мёртвых и повреждённых клеток, а также вредоносных агентов, таких как раковые клетки. Они также могут представлять антигены Т-клеткам и инициировать воспаление, высвобождая сигнальные молекулы, называемые цитокинами , которые активируют другие клетки. Фермент CAMKK2 (кальций/кальмодулин-зависимая протеинкиназа киназа 2) является ключевым регулятором энергетического обмена во всём организме и координирует воспалительные реакции, инициируемые макрофагами.

В настоящем исследовании исследователи хотели определить, как этот фермент участвует в регуляции воспаления и метаболизма в организме при ожирении, вызванном диетой. Они генетически модифицировали мышей таким образом, что CAMKK2 отсутствовал только в миелоидных клетках (общий термин для группы иммунных клеток, развивающихся из стволовых клеток костного мозга и включающих макрофаги, нейтрофилы и дендритные клетки). Мыши с нокаутом CAMKK2 и нормальные контрольные мыши в течение нескольких недель питались пищей с высоким содержанием жиров. Ученые измеряли массу тела, жировую массу, энергетические затраты, потребление пищи, уровень сахара в крови и инсулиновый ответ, а также жировую ткань и печеночную ткань (с помощью микроскопии), экспрессию генов (с помощью РНК-секвенирования) и метаболизм макрофагов.

Они обнаружили, что мыши без CAMKK2 в макрофагах сопротивлялись набору веса и жировой ткани, вызванному диетой с высоким содержанием жиров. Хотя они не потребляли меньше пищи, они сжигали больше энергии. У этих мышей также наблюдался более низкий уровень сахара и инсулина в крови, а также значительно лучшая толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину. Кроме того, их жировая, печеночная и мышечная ткани эффективнее перерабатывали сахар, и они были защищены от жировой болезни печени .

Нормальное ожирение приводит к переходу макрофагов в жировой ткани в провоспалительное состояние, что приводит к инсулинорезистентности. Без CAMKK2 макрофаги имели противовоспалительный профиль, продуцировали мало воспалительных сигналов и демонстрировали предпочтение сжиганию жира в качестве топлива за счет усиления окисления жирных кислот и улучшения функции митохондрий. Эта метаболическая перестройка увеличивала активность митохондрий (выработку энергии внутренними механизмами клеток) и энергоэффективность. Жировая ткань у мышей с нокаутом гена также претерпевала ремоделирование. Она продемонстрировала эффект «beiging» : генные программы, способствующие сжиганию жира и термогенезу, активировались.

«Наши результаты показывают, что при удалении гена CAMKK2 из определённых иммунных клеток (в данном случае, макрофагов) жировая ткань меняет свою активность в сторону более здорового развития», — сказал Скотт. «Гены в жировой ткани начинают работать таким образом, чтобы поддерживать лучший метаболизм и уменьшать опасное воспаление».

«Короче говоря, мы определили, что CAMKK2 напрямую контролирует регуляцию иммунных клеток и метаболизма во всем организме, что делает его новой перспективной терапевтической целью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений».

К основным ограничениям исследования относится тот факт, что результаты, полученные на мышах, могут быть не полностью переносимы на человека. Более того, хотя макрофаги в лабораторных условиях демонстрировали более интенсивное сжигание жира, не было прямых доказательств того, что это происходило в той же степени у живых животных. Кроме того, для ингибирования CAMKK2 использовалось соединение STO-609 , но оно недостаточно селективно и обладает слабыми лекарственными свойствами, что делает его непригодным для клинического применения.

Несмотря на эти ограничения, которые могут быть устранены в будущих исследованиях, результаты текущего исследования свидетельствуют о том, что воздействие на CAMKK2 в макрофагах может способствовать предотвращению или устранению инсулинорезистентности, жировой дистрофии печени и метаболических заболеваний, связанных с ожирением. Кроме того, поскольку воспаление, вызванное макрофагами, также играет роль в развитии атеросклероза , инфекций и некоторых видов рака, ингибирование CAMKK2 может иметь более широкие преимущества.

Кетодиета защитила от ожирения, но навредила печени

Длительное пребывание на кетогенной диете — много жиров, мало углеводов — может привести к серьезным проблемам со здоровьем. К такому выводу ученые пришли, наблюдая за лабораторными мышами, которых 12 месяцев держали на строгом кето-рационе.

Срезы печени мышей-самцов (верхний ряд) и самок (нижний ряд), которых держали на разных диетах в течение 28 и 33 недель. / © Molly R. Gallop

Изначально разработанная для лечения эпилепсии кетогенная диета подавляет аппетит, способствуя уменьшению массы тела и уровня сахара в крови. Эти эффекты объясняются ограничением калорий и специфическим действием кетоновых тел, которые образуются в клетках печени. Однако, несмотря на доказанную эффективность в лечении эпилепсии, безопасность применения кетодиеты в качестве терапии диабета второго типа и ожирения остается под вопросом.

Чтобы больше узнать о долгосрочных эффектах кетогенной диеты, исследовательская группа под руководством Молли Р. Галлоп (Molly R. Gallop) из Университета Юты (США) наблюдала за грызунами, которых год кормили пищей, состоящей на 90% из жиров с минимальным содержанием углеводов. Как и ожидалось, сначала масса тела таких животных росла меньше и даже снижалась, однако к концу эксперимента у грызунов развились жировой гепатоз (заболевание, при котором в клетках печени накапливается жир), выраженная гиперлипидемия (повышение триглицеридов, свободных жирных кислот и холестерина) и непереносимость глюкозы — особенно у самцов.

Более того, уже через несколько недель у мышей на строгом кето-рационе выявили серьезные сдвиги в липидном обмене: уровень триглицеридов и свободных жирных кислот в крови таких животных был вдвое выше, чем у грызунов на других диетах. У самцов и вовсе развился жировой гепатоз, также присутствовали признаки воспаления. Хотя самки оказались более устойчивы к поражению печени, у обоих полов со временем наблюдалось ухудшение работы поджелудочной железы.