Новости медицины и здоровья

[Flanger]

Ученые нашли способ восстановить мозг после смерти

Смерть – это больше не мгновение, а динамический процесс.

Новые научные исследования ставят под сомнение традиционные взгляды на смерть, рассматривая ее не как моментальное событие, а как процесс, который может быть обратим в некоторых случаях. Как пишет Рэйчел Ньюер в статье для MIT Technology Review , современная наука подходит к пониманию смерти как к динамическому процессу. Это может иметь серьезные последствия для медицинской практики и общественного восприятия конца жизни.

Исследования показывают, что мозг и другие органы могут обладать большей способностью к восстановлению после лишения кислорода, чем считалось ранее. Это открывает новые возможности для спасения жизней и расширения временного окна для восстановления органов. Так, жертвы сердечных приступов или удушья могут иметь больше шансов на спасение благодаря передовым медицинским методам.

Помимо мозга, ведутся исследования по восстановлению метаболической функции других органов после смерти, что может значительно улучшить возможности донорства органов. Однако исследователи предостерегают от чрезмерных ожиданий, поскольку путь к медицинским открытиям требует годы исследований и этических размышлений.

Это исследование не только научное или философское, оно имеет практические последствия. Точное понимание процесса умирания может привести к улучшению спасательных операций и изменению медицинских протоколов, потенциально спасая жизни, которые сейчас теряются из-за ограничений в медицинских знаниях или ресурсах.

Переход от жизни к смерти становится всё более неопределенным по мере того, как научные исследования раскрывают ранее неизвестные или плохо понятые сложности физиологии и обратимости процесса умирания. Это обещает переопределить медицинские практики, расширить окно для восстановления органов и бросить вызов нашим общественным представлениям о жизни и смерти.

Однако это настоящее путешествие, в котором наука и её последствия потребуют непрерывных исследований, этических и юридических рассмотрений, а также реалистичных ожиданий. Смерть является универсальным опытом, но то, что она собой представляет и как мы переходим от жизни к смерти, далеко не статично.

 

[Flanger]

Сознание кроется в синхронизации нейронов коры?

Исследование, проведенное учеными Института Пиковер, доказывает, что сознание зависит не просто от совместной активности нейронов в коре головного мозга, а от их синхронизированного взаимодействия. Пропофол нарушает это взаимодействие и десинхронизирует нейроны коры. Возможно, это и обуславливает потерю сознания во время действия наркоза. Подробности опубликованы в журнале Journal of Cognitive Neuroscience.

В результате экспериментов на мышах исследователи обнаружили, что под влиянием  пропофола сенсорная информация достигает мозга, но распространение сигналов по коре нарушается. Это указывает на то, что сознание требует синхронизированной коммуникации по всему мозгу, и эффект пропофола, ограничивающий эту взаимосвязь, может объяснить его роль в «выключении» сознания. Пропофол используется как снотворное средство и как препарат для наркоза. Хотя механизм его действия точно неизвестен, его широко используют в хирургии.

Эксперимент проводили на мышах. Для того, чтобы уловить активность нейронов отдельно и оценить их коммуникацию друг с другом, на череп мышам помещались ЭЭГ-электроды. Сначала ученые оценивали активность нейронов коры в состоянии бодрствования, а потом — под влиянием пропофола. В обоих состояниях животные получали стимулы: звуковой и тактильный (им дули воздухом в мордочку). 

Ученые обнаружили, что под наркозом пропофолом звуки и тактильные ощущения все еще вызывают нейронную активность в области коры, принимающей входящую сенсорную информацию (верхняя височная извилина). Однако измерения нейронной активности и более широкой осцилляционной активности показали, что сигналы не распространяются на три другие кортикальных области, которые обрабатывают стимулы на более высоком уровне (задняя теменная кора, область 8A и префронтальная кора), как это наблюдалось при бодрствовании. В состоянии бодрствования такая стимуляция вызывала увеличение активности альфа/бета-частот во всех областях коры. Под наркозом частотная характеристика альфа- и бета была снижена в верхней височной извилине, а в высших областях коры электрические волны исчезли полностью.

Наряду со снижением активности исследователи отметили уменьшение сенсорной информации, обнаруживаемой в мозге по мере продвижения вверх по кортикальной иерархии. Первичная зона, где воспринимаются стимулы, выдавала какую-то информацию декодеру, а в высших структурах ее извлечь не удалось.

Важное заключения из этого исследования — кора должна синхронизировать свои структуры так, чтобы они были «на одной волне». Только тогда поступающую сенсорную информацию можно адекватно обработать. Для этого стимулы должны пройти полный путь по кортикальной иерархи: сначала в «приемник», а потом уже в специальные центры обработки. Под наркозом эти пути разрезаются, и стимулы не достигают специальных зон обработки. 

Эта научная работа предоставляет ценные данные о том, как наркоз влияет на сознание и восприятие сенсорной информации, и проливает свет на природу сознания.

[Flanger]

Экстракорпоральное оплодотворение. Во время этой процедуры оплодотворения зрелые яйцеклетки собираются из яичников и оплодотворяются спермой в лаборатории.

[Flanger]

Открытие ученых поможет победить устойчивость бактерий к антибиотикам

Исследователи выяснили, что бактерии имеют “память”, зависящую от железа.

Новое исследование, проведенное учеными из Университета Техаса в Остине, показало, что уровни железа в окружающей среде запускают формирование особого рода "памяти" у бактерий, влияющей на их последующее поведение. Эта "память" передается и будущим поколениям бактерий. Открытие может иметь значительное приложение в предотвращении бактериальных инфекций и борьбе с проблемой устойчивости к антибиотикам.

Исследование сфокусировано на бактериях E. coli, которые реагируют на свое окружение, основываясь на предыдущем опыте, что является формой "памяти", влияющей на их принятие решений. Эта "память" передается от одного поколения бактерий к другому.

"Бактерии не имеют мозга, но они могут собирать информацию из своего окружения и, если они часто сталкиваются с этой средой, они могут хранить эту информацию и быстро обращаться к ней позже для своей выгоды", - говорит Соувик Бхаттачарья, ведущий автор исследования.

Ключевым элементом в сборе информации и "памяти" бактерий является железо. Ученые обнаружили, что "железная память" предварительно существует у свободно плавающих бактериальных клеток и усиливается актом роения. Клетки с низким уровнем железа лучше справляются с роением, в то время как клетки, формирующие биопленки - плотные скопления бактерий, прикрепленных к поверхности и/или друг к другу, - имеют высокие уровни железа.

Исследователи наблюдали, что "железная память" материнской клетки, коррелирующая с ее потенциалом к роению, передается до четвертого поколения дочерних клеток. Хотя "память" естественно теряется к седьмому поколению, искусственное воздействие на уровни железа позволяло ей сохраняться гораздо дольше.

На основании своих результатов исследователи предположили, что низкие уровни железа запускают "память" бактерий, заставляя их формировать быстро движущиеся мигрирующие рои, которые ищут железо в окружающей среде. Когда уровни железа высоки, "память" подсказывает бактериям оседать и создавать биопленку.

"Уровни железа определенно являются целью для терапевтических средств, так как железо является важным фактором в вирулентности", - говорит Бхаттачарья. "В конечном итоге, чем больше мы знаем о поведении бактерий, тем легче с ними бороться."

Исследование было опубликовано в журнале PNAS.

 

[Flanger]

В мозге нашли клетки, контролирующие прием пищи

От работы этих клеток зависит считывание сигналов из головного мозга и кишечника, выяснили ученые. При этом на активацию клеток влияет вкус пищи, что означает влияние типа еды на аппетит.

В доклинических исследованиях, о которых пишет Nature, ученые определили нейроны PRLH и GCG, которые регулируют скорость еды и время прекращения приема пищи. Чтобы открыть этот механизм, ученые ввели мышам в мозг световые датчики для отслеживания флуоресцентных сигналов.

При введении пищи в кишечник мышей через 10 минут нейроны становились более активными. Пик активности достигался через несколько минут после окончания приема пищи. Если пища поступала через рот, то нейроны активировались в течение нескольких секунд и деактивировались сразу после остановки приема пищи. При этом сигналы изо рта контролировали скорость еды, а сигналы кишечника — количество.

Любопытно, что нейроны не активировались, если во время еды в пище отсутствовал сладкий вкус. «Результаты предлагают очень оригинальное представление о том, как вкус регулирует аппетит», — заявил соавтор работы Чен Ран.
Авторы считают, что полученные выводы применимы к людям и позволят по-новому взглянуть на регуляцию аппетита у человека. В дальнейшем данные планируется использовать для разработки новых препаратов для контроля аппетита у людей с ожирением.

Ранее другие исследователи представили электронную таблетку, которая может подавлять аппетит через воздействие на ЖКТ. Она регулирует уровень гормонов, контролирующих чувство голода.

[Flanger]

Долголетие: сокращение потребления одной аминокислоты может увеличить продолжительность жизни

Снижение потребления изолейцина — незаменимой аминокислоты — может уменьшить набор веса и увеличить продолжительность жизни, не снижая калорийности рациона, говорится в новом исследовании. В испытаниях на мышиных моделях значительные преимущества наблюдались даже тогда, когда диета начиналась в возрасте около шести месяцев, что эквивалентно 30 годам для человека. В конечном итоге это открытие может привести к созданию потенциально перспективных новых методов лечения долголетия и ожирения.

Ограничение калорийности пищи обычно используется для лечения и профилактики ожирения. Однако низкокалорийные диеты могут иметь ряд недостатков, особенно для людей, страдающих от сильного ожирения. Для преодоления этих трудностей в настоящее время активно изучаются альтернативные варианты, которые могут имитировать преимущества такого типа диеты без необходимости уменьшать количество потребляемых калорий.

Среди изучаемых альтернатив — ограничение белка, которое показало многообещающие результаты в предыдущих клинических и in vivo испытаниях. В частности, было показано, что оно улучшает несколько маркеров метаболического здоровья, включая уменьшение жировых отложений, повышение чувствительности к инсулину и увеличение продолжительности жизни. Этот тип диеты предполагает сокращение потребления 9 незаменимых аминокислот (гистидина, изолейцина, лейцина, лизина, метионина, фенилаланина, треонина, триптофана и валина), что, согласно результатам предыдущего исследования, усиливает влияние низкокалорийных диет на продолжительность жизни.

"Предыдущие исследования показали увеличение продолжительности жизни при диетах с низким содержанием калорий и белка или аминокислот, если они начинались у совсем молодых мышей", — объясняет соавтор нового исследования Дадли Лэмминг из Университета Висконсин-Мэдисон. С другой стороны, избыток изолейцина, который в изобилии содержится в яйцах, молочных продуктах, мясе и сое, был определен как особенно связанный с высоким индексом массы тела (ИМТ).

Учитывая эти результаты, Ламминг и его коллеги изучили влияние снижения потребления изолейцина на метаболическое здоровье и продолжительность жизни мышей. Результаты их исследования были опубликованы в журнале Cell Metabolism: "Различные компоненты вашего рациона имеют ценность и влияние, которые выходят за рамки их калорийной функции, и мы рассмотрели компонент, который многие люди, возможно, потребляют в слишком больших количествах", — говорит эксперт.

Здоровый вес без ограничений в питании

Для своего исследования ученые из Университета Вашингтона в Мэдисоне отобрали партии генетически неоднородных мышей (UM-HET3), которые обычно используются для изучения старения. В частности, эти модели лучше отражают генетическое разнообразие человеческой популяции, что повышает вероятность переносимости результатов. Каждую партию кормили либо сбалансированной контрольной диетой, либо диетой, обедненной группой из 20 аминокислот, либо конечной диетой, составленной таким образом, чтобы снизить нормальное потребление изолейцина на две трети. Мышей кормили диетами примерно с 6-месячного возраста (30 лет человеческого возраста), без ограничений по общему количеству потребляемой пищи.

"Очень быстро мы увидели, что мыши на диете с пониженным содержанием изолейцина теряют жир — их тела стали более стройными, они теряли жир", — говорит Лэмминг. С другой стороны, те, кто сидел на диете с низким содержанием аминокислот (20 отобранных мышей), также сначала теряли вес, но в итоге вновь набирали его, включая жировую массу.

Графическое резюме исследования.

Кроме того, у тех, кого кормили диетой с низким содержанием изолейцина, продолжительность жизни увеличилась в среднем на 33 % у самцов и на 7 % у самок. По 26 основным показателям здоровья (сила мышц, выносливость хвоста, выпадение волос и т.д.), самки были в гораздо лучшей форме на протяжении всей жизни. "Вдохновляет мысль о том, что такое простое изменение рациона питания может так сильно повлиять на продолжительность жизни, даже если это начнется почти в сорок лет", — говорит Лэмминг.

Интересно, что мыши на диете с низким содержанием изолейцина ели значительно больше, чем мыши на других диетах. Эксперты, проводившие исследование, предполагают, что они пытались компенсировать сокращение потребления изолейцина. Однако хотя эти мыши ели больше, чем их собратья, они также сжигали гораздо больше калорий, и это без дополнительных физических нагрузок. Другими словами, они поддерживали "здоровый вес", просто регулируя свой метаболизм. Кроме того, диета с дефицитом изолейцина помогала поддерживать стабильный уровень сахара в крови и снижала риск развития гипертрофии простаты и опухолей у самцов мышей.

Однако эти результаты вовсе не означают, что следует сокращать потребление изолейцина. Изолейцин — незаменимая аминокислота, потребление которой жизненно важно для нашего организма (и организма мышей). Исключить значительное количество изолейцина из рациона, который не был разработан специально для мышей, было непростой задачей, объясняют исследователи. "Но сведение этих преимуществ к одной аминокислоте приближает нас к пониманию биологических процессов и, возможно, к потенциальным вмешательствам для людей, таким как лекарство, блокирующее изолейцин", — предполагает Лэмминг.

[Flanger]

Названы два продукта, которые помогают бороться с раком

Новое исследование показало, что жирная кислота в говядине и молочных продуктах повышает реакцию иммунных клеток на рак.

Новое исследование показало, что трансвакциновая жирная кислота, которая содержится в молочных продуктах и мясе пастбищихся животных, может повысить способность Т-клеток иммунной системы к борьбе с раком. Также ученые выяснили, что она повышает эффективность иммунотерапии и ее можно использовать в качестве пищевой добавки в дополнение к лечению онкологических заболеваний.

Исследователи из Чикагского университета собрали библиотеку питательных веществ в крови и проверили ее содержимое, чтобы выявить питательные веществ, которые влияют на развитие рака и его реакцию на лечение.

В библиотеке были 255 биоактивных молекул, производных из питательных веществ. Ученые проверили, как они влияют на противоопухолевую активность, активируя эффекторные CD8+ Т-клетки иммунной системы. Они определили трансвакциновую кислоту (TVA) как самую эффективную.

TVA — это натуральная транс-жирная кислота, которая поступает в основном из мясного жира жвачных животных, таких как коровы и овцы, и молочных продуктов, таких как молоко и масло. Организм не может производить собственную TVA. Только около 20% TVA разбивается на другие побочные продукты, в результате, оставшиеся 80% циркулируют в крови.

Проводя эксперименты на клетках и моделях мышей различных типов опухолей, исследователи обнаружили, что кормление мышей пищей, обогащаемой TVA, значительно снижает потенциал роста опухоли меланомы и раковых клеток толстой кишки по сравнению с животными из контрольной группы.

Диета с TVA привела к увеличению популяции Т-клеток CD8+ в лимфоцитах, инфильтрирующих опухоль (TIL). Они распознают раковые клетки как аномальные и проникают в микросреду опухоли, чтобы убить их. Диета с TVA снизила истощение Т-клеток CD8+ в опухолях и повысила клеточную функцию. 

При этом, TVA-диета не повлияла на популяцию и функцию CD8+ Т-клеток у мышей без опухолей. Это говорит о том, что влияние TVA на Т-клетки, вероятно, зависело от генерации иммунного ответа.

Исследование опубликовано в журнале Nature.

[Flanger]

Белорусская вакцина от запоев проходит лабораторные испытания

Вакцина от последствий чрезмерных алкогольных возлияний готовится к выпуску в Беларуси

Белорусские специалисты стремятся создать вакцину от запоев.

Вакцину от последствий больших алкогольных возлияний разрабатывают в Беларуси, препарат проходит лабораторные испытания. Об этом в передаче «Скажинемолчи» на телеканале «Белраусь 1» рассказал Сергей Большаков генеральный директор ОАО «БелВитунифарм», чье предприятие не так давно стало заниматься вакцинами для людей.

По его словам, специалисты предприятия провели анализ имеющихся технологий, и на их основе активно ведут разработку вакцины от последствий алкоголизации организма, от запоев.

Мы говорим о технологии, которая позволяет восстановить обмен веществ и белковых составляющих, то есть мы не говорим о том, что мы боремся с традициями принятия алкоголя на дни рождения, на Новый год и т.д., с эти мы не собираемся бороться, с этим уже Горбачев боролся, итог мы знаем», - подчеркнул Сергей Большаков.

По словам специалиста, речь идет о том, чтобы помочь человеку физиологически перенести последствия принятия больших доз алкоголя. Для этого превентивно, то есть заблаговременно, проводится вакцинация, и с ее помощью формируется определенный буфер против влияния ударной дозы алкоголя.

Сергей Большаков подчеркнул, что с вакциной от запоев специалисты предприятия пока работают в лаборатории, на клинические испытания еще не вышли.

[Flanger]

Новость аж от 2008 года, но сюда публикую, потому, что препарат появился кое-где.

Новое лекарство от ожирения оказалось вдвое эффективнее существующих препаратов

Новый препарат для снижения веса тезофензин, разработанный датской фармацевтической компанией NeuroSearch, позволяет сбросить в два раза больше килограммов, чем применяемые на сегодняшний день препараты. Таковы результаты II фазы клинических испытаний, проведенных учеными из Университета Копенгагена.

Новый препарат для снижения веса тезофензин, разработанный датской фармацевтической компанией NeuroSearch, позволяет сбросить в два раза больше килограммов, чем применяемые на сегодняшний день препараты. Таковы результаты II фазы клинических испытаний, проведенных учеными из Университета Копенгагена совместно со специалистами компании NeuroSearch.

Тезофензин действует путем угнетения обратного нейронального захвата медиаторов серотонина, дофамина и норадреналина в структурах мозга, ответственных за аппетит. Его эффект достигается за счет подавления чувства голода и быстрого насыщения при приеме пищи. Первоначально тезофензин разрабатывался для лечения болезней Паркинсона и Альцгеймера, однако ученые обратили внимание на его способность вызывать снижение веса.

В исследовании под руководством Арне Аструпа приняли участие 203 пациента, страдающих ожирением, средний вес которых составлял чуть более ста килограммов. Всем пациентам назначалась диета, а также прием лекарства по 1 таблетке ежедневно в течение 6 месяцев. Примерно равное число людей получали тезофензин в одной из трех дозировок либо плацебо.

Спустя полгода выяснилось, что участники, получавшие плацебо в среднем похудели на 2,2 кг. Люди, принимавшие тезофензин в дозе 0,25 мг, 0,5 мг и 1,0 мг похудели соответственно на 6,7 кг, 11,3 кг и 12,8 кг, сообщили ученые. Последние два показателя примерно вдвое превосходят эффект, который достигается при приеме современных препаратов для снижения веса сибутрамина и римонабанта, отметили они.

По словам исследователей, прием тезофензина в ряде случаев сопровождался такими побочными эффектами как сухость во рту, тошнота, запор, диарея и бессонница. У пациентов, получавших наивысшую дозу препарата, также отмечался подъем артериального давления.

Учитывая высокую эффективность и низкое число побочных эффектов, оптимальным является ежедневный прием тезофензина в дозе 0,5 мг, заключили авторы исследования.  Они отметили, что в ближайшем будущем стартует III фаза клинических испытаний препарата. В случае, если испытания окажутся успешными, препарат тезофензин может появиться на рынке через несколько лет, сообщает журнал The Lancet.

[Flanger]

Семаглутид назвали потенциальным средством от алкоголизма

В ретроспективном анализе случаев он помог всем шести пациентам

Исследование серии случаев, проведенное американскими учеными, показало, что лечение ожирения агонистом рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) семаглутидом («Оземпик») может значительно уменьшить симптомы сопутствующего расстройства, связанного с употреблением алкоголя (РУА). Публикация об этом появилась в The Journal of Clinical Psychiatry. Кайл Симмонс (Kyle Simmons) из Университета штата Оклахома с коллегами провели ретроспективный анализ амбулаторных карт пациентов, получавших этот препарат для снижения массы тела. Скрининг выявил среди них шесть человек, положительных по РУА (более восьми баллов в тесте AUDIT) перед началом терапии. Статистическую обработку данных провели с помощью парного t-критерия Стьюдента.

Как выяснилось, у всех шести пациентов после курса семаглутида симптоматика РУА стала значительно легче, что сходится с данными доклинических исследований. В среднем снижение тяжести заболевания составило 9,5 балла по AUDIT (p < 0,001). Авторы работы заключают, что препарат обладает большим потенциалом в лечении РУА, но для более точной оценки его эффективности необходимы рандомизированные контролируемые испытания.

[Flanger]

Найдена молекулярная связь боли и плохого сна

Ученые обнаружили ключевого игрока, связывающего хроническую боль и нарушения сна. Воздействие на биомаркер уже привело к прекращению симптомов боли. Теперь ученые проверяют потенциал этого обезболивающего эффекта у людей. Возможно, в одной из терапевтических стратегий будут использовать марихуану, поскольку она имеет схожий механизм действия.

Многие люди по собственному опыту хорошо знают о связи боли и недосыпа: после бессонной ночи часто возникает головная боль или боль в пояснице и суставах. У одного из ученых команды Гарвардского университета была аналогичная проблема, поэтому исследователи решили выяснить молекулярный механизм сна и боли.

Ученые обнаружили, что на фоне бессонной ночи, вызванной разными причинами, в мозге снижается уровень нейромедиатора N-арахидоноилдофамина (NADA). По их мнению, NADA может нацеливаться на тот же рецептор, что и некоторые сорта марихуаны, которые помогают людям контролировать восприятие боли.

«NADA играет контролирующую роль в циклах хронической боли и нарушений сна», — прокомментировал автор исследования Вейхуа Дин. Когда его команда увеличила уровень NADA в моделях мышей, это помогло справиться с болью после отсутствия сна.

Сейчас они изучают, может ли NADA обеспечить аналогичный обезболивающий эффект у людей. Одновременно с этим тестируются различные компоненты марихуаны, действующие на аналогичный рецептор восприятия боли.

Хроническая боль остается изнуряющим симптомом у миллионов людей по всему миру. Недавно другие ученые представили экспериментальный препарат, который без побочных эффектов устраняет четыре типа боли.

[Flanger]

Исследование: клетки людей, живущих в зеленых районах, медленнее стареют

Ученые изучили медицинские записи 7800 человек и сравнили их с данными переписи населения для оценки количества зеленых насаждений в районе проживания каждого участника.

«Место, где мы живем, чему подвергаемся, сколько занимаемся спортом, что едим — все это может влиять на скорость деградации теломер и, следовательно, на процесс старения», — рассказали ученые.

Оказалось, что люди, живущие в районах с большим количеством зеленых насаждений, имеют более длинные теломеры, которые связаны с большей продолжительностью жизни и медленным старением.

Теломеры — это структуры, которые располагаются на концах 46 хромосом каждой клетки, обеспечивая их защиту. Чем они длиннее, тем больше раз ДНК может реплицироваться.

[Flanger]

Китайский имплантат ускоряет регенерацию клеток и замедляет старение

Как технология решит проблему доставки водорода в ткани организма?

Группа китайских ученых во главе с Хэ Цяньцзюнем из Шанхайского университета Цзяо Тун создала имплантируемый биосовместимый каркас, эффективно замедляющий процессы старения в живых тканях. Результаты работы опубликованы в авторитетном научном журнале Nature Communications .

Науке давно известно, что водород обладает уникальными антивозрастными свойствами и способен «нейтрализовать» неблагоприятные изменения в клетках. К сожалению, довольно трудно обеспечить доставку водорода в ткани организма в необходимой концентрации и на достаточно длительный срок, чтобы получить стабильный терапевтический эффект.

Используя передовые нанотехнологии, китайским исследователям удалось решить эту проблему. Каркас постепенно высвобождает водород в окружающие ткани на протяжении нескольких дней. Это в 40 000 раз эффективнее традиционных методов, таких как питьё специальной воды или ингаляции.

Эксперименты проводились на 24-месячных мышах (по человеческим меркам это около 70 лет), у которых хирургическим путём были созданы дефекты в области бедренной кости. Исследование показало, что каркас значительно ускоряет регенерацию костной ткани в зоне повреждения по сравнению с контрольной группой без имплантата. По мнению Хэ Цяньцзюня, технология потенциально применима в лечении широкого спектра возрастных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера.

Известно, что на клеточном уровне старение во многом определяется явлением сенесценции — постепенным нарушением способности клеток к делению и росту, повреждением ДНК. При этом клетки начинают активно вырабатывать провоспалительные агенты, подавляя регенеративные процессы. У пожилых людей это явление становится главным препятствием для заживления тканей при травмах и заболеваниях.

Каркас изготовлен из наночастиц кремния и кальция, обеспечивающих постепенное выделение водорода. Вещества наносят на пористое биостекло и заключают в биоразлагаемую полимерную оболочку, контролирующую скорость деградации.

По мнению авторов работы, совершенствование методов доставки водорода в живые ткани может стать революцией в борьбе с возрастными изменениями и патологиями. В дальнейшем ученые планируют увеличить время высвобождения водорода имплантатом и изучить возможность его использования при различных критических состояниях.

 

[Flanger]

Ученые сказали, сколько времени нужно для устранения влияния алкоголя на сперму

Исследователи полагают, что мужчинам следует прекращать употребление алкоголя не менее чем за три месяца до планируемого зачатия.

Ученые из Техасского университета A&M изучили влияние потребления алкоголя на сперму, эпигенетические изменения, которые он вызывает, и продолжительность этих изменений. Анализ показал, чтобы следы употребления алкоголя «покинули» сперму, требуется больше времени, чем считалось ранее. Учитывая связь между алкоголем и врожденными дефектами, результаты важно учитывать при планировании семьи.

Исследователи использовали мышей в качестве модельных животных, чтобы изучить влияние воздействия алкоголя на эпигеном сперматозоидов. Предыдущие исследования показали, что сперма содержит много эпигенетической информации, которая может меняться под воздействием различных стрессоров. Эпигенетические факторы управляют активностью генов во время роста и деления клеток и в случае сперматозоидов влияют на последующее развитие плода и здоровье ребенка.

Ученые подвергали мышей-самцов воздействию 6-процентного или 10-процентного алкоголя в течение 10 недель. Через четыре недели после этого животным проводили секвенирование РНК для изучения закономерностей экспрессии генов в придатке яичка. Это длинная спиральная трубчатая структура сверху каждого яичка, в которой дозревает и хранится сперма. 

Исследователи заметили, что хроническое воздействие алкоголя вызывает в придатках яичка эпигенетические изменения, связанных с функцией митохондрий, окислительным стрессом и генерализованной стрессовой реакцией. Эти изменения сохраняются в течение месяца после прекращения употребления алкоголя.

Во время абстиненции печень испытывает постоянный окислительный стресс и посылает сигнал по всему мужскому организму. Репродуктивная система интерпретирует этот сигнал и говорит: «О, мы живем в среде, в которой есть действительно сильный окислительный стресс». Мне нужно запрограммировать потомство, чтобы оно могло адаптироваться к такой среде.

Майкл Голдинг, соавтор исследования:
Для развития такого «синдрома отмены» необязательно чрезмерное употребление алкоголя, добавляют ученые. Моделирование показывает, что даже «три-четыре бутылки пива после работы в течение нескольких дней в неделю» может вызвать абстиненцию.

Исследователи подозревают, что эти изменения, вызванные алкоголем, могут привести к таким проблемам, как, например, фетальный алкогольный синдром — отклонений в психофизическом развитии ребенка из-за последствий употребления алкоголя. Поскольку сперма вырабатывается в течение 60 дней, а негативное воздействие последствий алкоголя сохраняется в течение месяца после прекращения, они рекомендуют выдерживать до зачатия не менее трех месяцев без алкоголя.

[Flanger]

Способность этанола проникать в мозг считается одной из ключевых причин похмельного синдрома.

Содержание этанола в крови значительно коррелирует с его концентрацией в ЦНС. Это означает, что тяжесть похмелья во многом зависит от количества выпитого спиртного.

На выраженность похмелья также влияет скорость метаболизма алкоголя. Большая часть этанола, попавшего в организм, метаболизируется в печени. Обработка алкоголя в этом органе представляет собой двухэтапный процесс, контролируемый двумя ферментами:

Алкогольдегидрогеназой (ADH), окисляющей этанол до ацетальдегида.
Альдегиддегидрогеназой (ALDH), окисляющей ацетальдегид до ацетата.

Чем активнее этот процесс, тем быстрее алкоголь выводится из организма и тем слабее похмельный синдром.

Скорость метаболизма алкоголя во многом зависит от генетики. Существуют полиморфизмы генов, кодирующих ADH и ALDH, которые замедляют/ускоряют метаболизм алкоголя. Кроме того, на нее влияют питание и здоровье кишечного микробиома. Например, она снижается при недостатке в рационе цинка и никотиновой кислоты — главных катализаторов трансформации алкоголя в его метаболиты.

В здоровой микробиоте много Lactobacillus и Bifidobacterium, которые отвечают за активность ADH и ALDH, а значит и за скорость метаболизма алкоголя. При дисбиозе уровень этих бактерий снижается, соответственно, алкоголь перерабатывается дольше.

Прием пробиотиков с Lactobacillus и Bifidobacterium восстанавливает нормальный состав микробиоты, ускоряет метаболизм алкоголя и смягчает симптомы похмелья.

В патогенезе похмелья участвуют окислительный стресс и системное воспаление. Несмотря на то, что ключевая роль в метаболизме алкоголя принадлежит ADH и ALDH, в нем также может участвовать микросомальная система окисления этанола (MEOS). При нечастых застольях и умеренных возлияниях эта система «спит». При постоянных пьянках и злоупотреблении спиртным она начинает активничать и продуцировать свободные радикалы — молекулы кислорода с неспаренными электронами, разрушающие здоровые клетки.

Обычно свободным радикалам противостоят антиоксиданты, однако при избытке алкоголя в организме свободных радикалов вырабатывается гораздо больше, чем антиоксидантов. В итоге возникает окислительный стресс и запускается перекисное окисление липидов, приводящее к образованию аддуктов — побочных продуктов распада алкоголя. Эти вещества воспринимаются организмом как чужеродные, поэтому он запускает синтез цитокинов, вызывающих системное воспаление.

Воспалительная теория похмелья возникла более 40 лет назад. С тех пор было проведено много исследований, доказавших, что употребление алкоголя сопровождается иммунным ответом, который клинически проявляется повышением в крови уровня с-реактивного белка и других маркеров воспаления. Чем выше их концентрация в организме, тем тяжелее похмельный синдром.

[Flanger]

Пептид в таблетке может открыть новую эру в разработке лекарств

Ученые разработали технологию для упаковки пептидов в пероральную форму — таблетки. До сих пор это сделать не получалось из-за размера терапевтических молекул, которые разрушались в ЖКТ и не достигали цели. Теперь различные пептиды, включая инсулин и другие жизненно необходимые лекарства, можно будет разрабатывать в таблетках.

Пептидная терапия обладает многими преимуществами, среди которых высокая эффективность и селективность действия, которые обеспечивают результат и безопасность. Между тем большинство пептидных терапевтических средств представляют собой крупные молекулы, которые разрушаются в желудочно-кишечном тракте и не могут проникать через клеточные мембраны. Сегодня пептиды вводят через инъекции, из-за чего удобство использования значительно снижается. Кроме того, для некоторых заболеваний определены новые терапевтические мишени, но разработать лекарства для их достижения пока не удается.

Теперь ученые из Швейцарской федеральной политехнической школы Лозанны представили пептид для использования в пероральной форме, пишет New Atlas. В его основе лежит двухэтапный синтез циклических пептидов, которые модифицировали ввиду их потенциала связываться со сложными мишенями.

Целевой пептид с нужной молекулярной массой отобрали примерно из 8,5 тыс. кандидатов. В первых экспериментах ученые нацелились на фермент тромбин — важнейший компонент системы связывания крови. Пероральная биодоступность пептида составила 18%. Это огромное достижение, учитывая стандартную биодоступность циклических пептидов менее 2%.

«Результаты исследования открыли возможность лечения ряда заболеваний, которые до сих пор было сложно лечить с помощью пероральных препаратов», — подчеркнули авторы. Метод универсален и его легко адаптировать для воздействия на широкий спектр белков. Например, рак, инфекционные и нейродегенеративные заболевания могут получить значительную пользу от новой технологии, поскольку для их лечения часто требуются взаимодействия по принципу белок-белок.

Недавно другие ученые создали пептид, который работает против всех типов воспаления. Потенциально, его можно будет также использовать перорально.

[Flanger]

Какой диеты придерживаться, чтобы избежать быстрого набора веса после нее, выяснили ученые

Низкоуглеводные диеты, состоящие в основном из растительных белков и жиров с полезными углеводами, такими как цельное зерно, связаны с более медленным долгосрочным набором веса, чем низкоуглеводные диеты, состоящие в основном из животных белков и жиров с нездоровыми углеводами, такими как рафинированный крахмал, согласно новому исследованию, проведенному под руководством Гарвардской школы общественного здоровья имени Т.Х. Чана. Результаты исследования представлены в научном издании JAMA Network Open.

В работе рассматривается низкоуглеводная диета и дается подробный анализ того, как состав диет может влиять на здоровье в течение многих лет, а не только недель или месяцев. В то время как многие исследования показали преимущества сокращения углеводов для краткосрочного снижения веса, мало изучено влияние низкоуглеводных диет на долгосрочное поддержание веса и роль качества групп продуктов питания.

Ученые анализировали рацион и вес 123 332 здоровых взрослых людей с 1986 по 2018 год. Каждый участник предоставлял самоотчеты о своем рационе и весе каждые четыре года. Исследователи оценили рацион участников в зависимости от того, какой из пяти категорий низкоуглеводных диет они придерживались:

общая низкоуглеводная диета (TLCD), в которой основное внимание уделяется общему снижению потребления углеводов;
низкоуглеводная диета на животной основе (ALCD), в которой основное внимание уделяется белкам и жирам на животной основе;
низкоуглеводная диета на растительной основе (VLCD), в которой основное внимание уделяется белкам и жирам на растительной основе;
здоровая низкоуглеводная диета (HLCD), в которой основное внимание уделяется растительным белкам, полезным жирам и меньшему количеству рафинированных углеводов;
нездоровая низкоуглеводная диета (ULCD), в которой основное внимание уделяется животным белкам, вредным жирам и углеводам, поступающим из источников, таких как обработанные хлебцы и крупы.
Исследование показало, что рацион, состоящий из растительных белков и жиров, а также полезных углеводов, в значительной степени связан с замедлением набора веса в долгосрочной перспективе. Участники, которые увеличили свою приверженность TLCD, ALCD и ULCD, в среднем набрали больше веса по сравнению с теми, кто увеличил свою приверженность HLCD с течением времени. Такие последствия были наиболее выражены среди участников, которые были моложе 55 лет, имели избыточный вес или ожирение и/или были менее физически активны.  

Главный вывод, который можно сделать, заключается в том, что не все низкоуглеводные диеты созданы одинаковыми, когда речь идет о долгосрочном контроле веса.  Полученные выводы могут перевернуть наше представление о популярных низкоуглеводных диетах и подсказать, что инициативы в области общественного здравоохранения должны и дальше продвигать модели питания, в которых особое внимание уделяется таким полезным продуктам, как цельное зерно, фрукты, овощи и молочные продукты с низким содержанием жира. Информация взята с портала «Научная Россия»

[Flanger]

Ученые смогли синтезировать мощное растительное соединение против ожирения

Произрастающее в Китае растение с поэтичным названием Лоза бога грома давно известна своими свойствами против ожирения. В корне присутствует соединение целастрол, однако выделить его из высокотоксичного растения очень сложно. Ученые из Дании обошли это препятствие — им удалось наладить производство целастрола в лаборатории: «суррогатной матерью» для его выращивания стали обычные дрожжи.

Целастрол обладает мощным эффектом против ожирения за счет реактивации чувствительности организма к гормону лептину, который у людей с избыточным весом становится резистентным. Как известно, лептин помогает организму сжигать больше калорий и регулировать вес.

До сих пор проблема получения целастрола из растительного источника состояла в том, что его крайне трудно отделить от токсичных молекул растения. В поисках решения ученые разработали «дорожную карту» с 15 биохимическими этапами, чтобы попытаться синтезировать целастрол самостоятельно, сообщается на сайте Копенгагенского университета.

«Мы выяснили, как растение образует целастрол и определили все этапы производственного процесса. Взяв необходимые ферменты и гены и поместив в другой организм, мы добились результата», — прокомментировал один из авторов работы Юн Чжао. В качестве нового организма-хозяина ученые использовали дрожжи.

Вскоре удалось получить синтентический целастрол, который протестировали на моделях мышей. Когда грызунам давали препарат, то даже на жирном рационе они набирали на 45% меньше веса. На культурах клеток человека получены аналогичные результаты.

Теперь ученые продолжат исследования, чтобы выяснить потенциал целастрола в сочетании с другими перспективными соединениями.

 

[Flanger]

Ученые нашли первый прямой ответ на вопрос, почему мы спим

Сегодня есть множество данных о критичности сна для организма. Например, сон помогает выводить токсины, способствует восстановлению организма, а также играет решающее значение для формирования долговременных воспоминаний. Новое исследование предлагает первые доказательства важности ночного отдыха для мозга. Оказалось, что сон действует как перезагрузка «операционной системы» и без него невозможно нормальное мышление.

Ученые из Вашингтонского университета в Сент-Луисе рассматривали мозг как биологический компьютер, ресурсы которого истощаются во время бодрствования. Эксперименты показали, что именно сон перезагружает мозг, возвращая его в идеальное состояние для оптимизации процесса мышления и обработки информации.

«Память и опыт после пробуждения постепенно уводят всю систему от идеального состояния. Основная цель сна — восстановить оптимальные вычислительные процессы», — заявили авторы. Они называют результаты первыми прямыми доказательствами истинной необходимости сна для мозга.

Выводы основаны на экспериментах с моделями мышей. Ученые подробно изучали каскады активности нейронных сетей грызунов в разные периоды суток и выяснили, что период бодрствования уводит сети мозга от состояния критичности мышления, а сон позволяет восстановить нужный баланс.

Полученные результаты согласуются с собственной гипотезой ученых о том, что поддержание критичности является основной регенеративной функцией сна. Между тем, несмотря на наглядные результаты, выводы должны быть подтверждены в дальнейших исследованиях, включая клинические испытания с участием людей.

Ранее в другом исследовании ученые обнаружили, как стресс разрушает сон. Они впервые показали, что за этим механизмом стоит нечто большее, чем нескончаемый поток мыслей.

[Flanger]

Еще один психоделик показал отличную эффективность против ПТСР и депрессии

В прошлом году для клинического использования одобрили экстази и псилоцибин в терапии посттравматического стрессового расстройства и депрессии. Теперь ученые представляют новые данные о применении редко изучаемого психоделического соединения против данных диагнозов: отмечена аналогичная очень высокая эффективность и безопасность. Примечательно, что по одному важному критерию он оказался эффективнее псилоцибина.

Почти год назад Австралия первой в мире официально признала МДМА (экстази) и псилоцибин лекарствами и разрешила использовать их для лечения посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и депрессии. Успехи клинических исследований заставляют ученых продолжать длительные наблюдения за пациентами, а также вдохновляют изучать новые соединения для лечения психических расстройств.

Теперь ученые из Стэнфордского университета сообщают об эффективности ибогаина у пациентов: через месяц терапии симптомы ПТСР снизились на 88%, депрессии на 87% и тревожности на 81%, пишет Nature.

Негативных побочных эффектов со стороны сердца не отмечено. Дополнительно к ибогаину ученые назначили добровольцам прием магния, чтобы избежать потенциальных рисков.

Примечательно, что после пилотных клинических исследований ученые подробно изучили механизм действия ибогаина на моделях мышей.

Оказалось, что соединение способно «приоткрыть» так называемый критический период, когда нервная система наиболее пластична для воздействия.
Ибогаин расширил это окно как минимум на четыре недели, а несколько других психоделиков показали меньшую длительность действия. Например, псилоцибин достигал такого эффекта только на две недели.

Пока это лишь предварительные результаты и ученым нужно больше данных о свойствах препарата и его долгосрочной эффективности. Если исследования будут успешными, ибогаин может быть одобрен в течение нескольких лет.

Вероятно, вскоре в США одобрят экстази против ПТСР. В недавнем исследовании ученые заметили, что принимавшие экстази добровольцы намного проще рассказывали врачам о травмирующих событиях, не испытывая стыда и ужаса. Возможно, именно поэтому эффективность лечения была выше по сравнению с психотерапией.

[Flanger]

Вырабатываемый во время физических нагрузок дофамин повышает производительность мозга

Известно, что уровень дофамина — нейротрансмиттера и гормона, который связан с удовольствием, удовлетворением и мотивацией, — увеличивается во время тренировки. Новое исследование показывает, что физические упражнения связаны с более быстрой реакцией мозга. Когда участники экспериментов занимались на велотренажере и пытались решать задачи, их мозг увеличивал высвобождение дофамина, что улучшало их когнитивные способности. Дофамин играет значительную роль в ряде состояний, включая болезнь Паркинсона, шизофрению, СДВГ, зависимость и депрессию.

Исследователи измерили высвобождение дофамина в мозге с помощью сканирующего устройства, известного как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Оно отслеживает метаболическую и биохимическую активность клеток организма. Результаты показали, что когда участник занимался на велотренажере, его мозг увеличивал высвобождение дофамина, и этот процесс был связан с улучшением времени реакции.

В рамках исследования было проведено три эксперимента с участием 52 мужчин. В первом эксперименте участников просили выполнить когнитивные задачи в состоянии покоя и во время физических упражнений. С помощью ПЭТ-сканера команда могла отслеживать движение дофамина в их мозгу. Во втором эксперименте использовалась электрическая стимуляция мышц, чтобы проверить, улучшит ли принудительное движение мышц когнитивные функции. Последний эксперимент сочетал в себе как произвольные, так и непроизвольные упражнения.

В экспериментах, в которых выполнялись произвольные упражнения, когнитивные способности улучшились. Этого не произошло при принудительной электростимуляции. Эти выводы указывают на то, что эффективность упражнений зависит от центральных сигналов, поступающих из мозга, а не только от самого факта сокращения мышц. Когда люди отдают команду центральному мозговому контролю двигаться во время тренировки, это способствует высвобождению дофамина в мозге.

Предыдущее исследование команды изучало взаимосвязь между уровнем кислорода, когнитивными способностями и физическими упражнениями. Ученые проверяли теорию, согласно которой чем больше кислорода человек вдыхает во время тренировки, тем лучше работает его мозг. Они не обнаружили никаких изменений во времени реакции человека при езде на велотренажере как внутри, так и вне среды с низким уровнем кислорода. Новые результаты подтверждают, что на когнитивные способности во время упражнений влияют изменения в гормонах, регулирующих мозг, включая дофамин.

Авторы признают ограничения, связанные с относительно небольшим размером выборки. Они рекомендуют, чтобы будущие эксперименты включали больше участников из разных групп населения, в том числе женщин и пожилых людей, и проводились в течение более длительного времени.

[Flanger]

Энергетики опять связали с рисками для здоровья детей и подростков

Это показал крупный систематический обзор

Британские исследователи провели систематический обзор научных работ и в очередной раз пришли к выводу, что употребление энергетиков в детском и подростковом возрасте связано с разнообразными поведенческими нарушениями и проблемами со здоровьем. Публикация об этом появилась в журнале Public Health.

Энергетические напитки содержат большое количество кофеина (150 миллиграмм на литр и более) и сахара, а также различные добавки: таурин, женьшень, гуарану и другие. В одной порции такого напитка может содержаться от 50 до 505 миллиграмм кофеина по сравнению с 90 в 250 миллилитрах кофе, 50 в таком же объеме чая и 34 в полулитре колы. Систематическое употребление столь высоких доз может приводить к интоксикации и, в тяжелых случаях, к формированию зависимости, поэтому в некоторых странах продажа энергетических напитков детям и подросткам запрещена.

В 2016 году Амелия Лэйк (Amelia Lake), тогда работавшая в Даремском университете, с коллегами провела систематический обзор 46 исследований с участием европейских и североамериканских подростков 11–18 лет. Они обнаружили сильную положительную связь между употреблением энергетических напитков и риском опасного для здоровья поведения, а также головной и абдоминальной болью, гиперактивностью и бессонницей.

Сейчас Лэйк, перешедшая в Тисайдский университет, выпустила с коллегами обзор, дополняющий и расширяющий предыдущую работу. В него вошли 57 исследований, попавших в базы данных ASSIA, CINAHL, Cochrane Library, DARE, Embase, ERIC, MEDLINE, PsycINFO и Web of Science с января 2016 по июль 2022 года. 16 из них были проведены в Северной Америке, 24 — в Европе и Центральной Азии, семь — в Восточной Азии и Тихоокеанском регионе, восемь — на Ближнем Востоке и в Северной Африке; два охватывали множество стран из разных регионов. Общее число участников составило почти 1,3 миллиона человек в возрасте до 21 года.

Выводы предыдущего обзора в целом подтвердились, а также дополнились новыми данными. В частности, регулярное употребление энергетических напитков положительно коррелировало с приемом алкоголя (в том числе в чрезмерных количествах) и других психоактивных веществ, курением и вейпингом, а также намерением начать этим заниматься. Смешивание этих напитков с алкоголем также ассоциировалось с плохой успеваемостью, нарушениями дисциплины, опасным вождением и появлением в обществе в нетрезвом виде.

Кроме того, прослеживалась связь употребления энергетических напитков с поведенческими особенностями, такими как поиск новых (небезопасных) ощущений, нарушениями установленных норм (например, прогулами), нерегулярным и неполноценным питанием, незащищенным сексом и менее здоровым образом жизни в целом. Также пристрастие к этим напиткам коррелировало с рядом физических симптомов, включая избыточную массу тела, повышение артериального давления, выраженное сердцебиение, частое мочеиспускание, аллергические заболевания, нарушения сна, а также разнообразными психическими нарушениями, такими как тревожность, суицидальные наклонности и другие. В отношении физической активности и отношения к спорту были получены разнородные данные.

Наиболее склонными к употреблению энергетических напитков, как и в прошлом обзоре, оказались мальчики и старшие подростки. Мотивацией к потреблению чаще всего служили желание взбодриться, пример сверстников, любопытство, доступность, брендирование и маркетинг.

Авторы работы отмечают, что поскольку три четверти включенных в обзор исследований были кросс-секционными, судить о причинно-следственной природе обнаруженных корреляций затруднительно. Однако, учитывая признаки дозозависимости некоторых эффектов, они выступили в поддержку мер по ограничению доступа детей и подростков к энергетическим напиткам.

В 2021 году британские врачи описали случай 21-летнего пациента, который не употреблял алкоголь и другие психоактивные вещества, но выпивал около двух литров энергетических напитков на протяжении двух лет. У него выявили декомпенсированную кардиомиопатию и хроническую обструктивную уропатию с гидронефрозом.

[Flanger]

Найден механизм, который может продлить «молодость» женских яичников

Исследователи нашли способ повысить женскую фертильность в среднем возрасте. Исследование на животных предварительно подтверждает его эффективность.

Исследователи из Университета Чжэнчжоу в Китае изучили биологические механизмы, которые могут быть причиной раннего старения яичников и снижения женской фертильности. Анализ экспрессии генов у молодых мышей и их сородичей среднего возраста раскрыл механизм раннего старения женской половой системы. Процесс, по-видимому, можно замедлить или обратить вспять.

Ученые обнаружили, что у зрелых и пожилых мышей увеличивается экспрессия гена CD38, особенно в яичниках. В этом нет ничего удивительного: CD38 является известным биомаркером старения, поскольку он вырабатывает фермент, расщепляющий белок НАД+.

НАД и его окисленная форма НАД+ регулируют клеточный метаболизм и восстановление ДНК, уровень которых естественным образом снижается с возрастом. Более высокие уровни коррелируют с большей продолжительностью жизни и улучшением здоровья с возрастом, показали предыдущие исследования. Теперь видно, что эта причина, вероятно, лежит в основе возрастного снижения фертильности.

В последующих экспериментах ученым удалось удалить ген CD38 у зрелых мышей — и это привели к увеличению количества здоровых яйцеклеток и детенышей в помете. Того же эффекта удалось достичь без генной инженерии: с помощью молекулы 78c, которая ингибирует CD38.

Женская фертильность снижается, начиная примерно с 30-летнего возраста, что может затруднить рождение детей в среднем возрасте. Если предложенный метод удастся применить у людей, это поможет продлить репродуктивный возраст, считают ученые.

[Flanger]

Снижение веса сохранилось через год после курсов семаглутида и лираглутида

У большинства пациентов

Американские исследователи проанализировали базы данных пациентов и пришли к выводу, что снижение массы тела под действием агонистов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1, ГПП-1) сохраняется в течение года после отмены препарата. Джо Декерт (Joe Deckert) с коллегами по аналитической организации Epic Research (исследовательского крыла компании Epic Systems, которая производит программное обеспечение для электронных медкарт) проанализировали базу данных коллаборации Cosmos, в которую входят карты более 227 миллионов пациентов почти 30 тысяч медучреждений во всех американских штатах и Ливане, использующих это программное обеспечение. 20274 из этих пациентов принимали семаглутид по назначению врача, масса их тела снизилась как минимум на пять фунтов (примерно 2,27 килограмма); еще 17733 получали лираглутид с таким же результатом. Результаты работы опубликованы на сайте Epic Research.

Динамика массы тела после приема семаглутида

Динамика массы тела после приема лираглутида

Выяснилось, что среди людей, получавших семаглутид, через год после завершения курса препарата 17,7 процента полностью вернулись к исходной массе или набрали сверх нее. Однако у 56,2 процентов пациентов масса тела не повысилась или дополнительно снизилась по сравнению с уровнем на момент окончания приема. У получавших лираглутид эти показатели составили соответственно 18,7 и 55,7 процента.

[Flanger]

Ожирение привело к распаду митохондрий на куски

Избыточный вес остается одной из главных проблем со здоровьем, поэтому ученые активно изучают механизмы его развития. На сей раз они обратили внимание на митохондрии — органеллы, называемые «электростанциями» клетки — и выяснили, что у сидящих на жирной диете мышей они разрушаются на фрагменты. В этом участвует белок RalA, воздействуя на который, можно изменить метаболизм жиров и предотвратить набор лишнего веса.

Митохондрии адипоцитов под электронным микроскопом (псевдоцвета) / © CNRI, Science Source

Ожирение и избыточный вес — одна из самых распространенных проблем со здоровьем, которая во многих развитых странах стала настоящим бичом. Например, в США 35 процентов мужчин имеют избыточный вес, а 40 процентов вовсе страдают от ожирения.

Излишек веса пагубно сказывается на многих органах и связан с целым «букетом болезней», включая заболевания сердца, гипертонию, диабет, хроническое воспаление и так называемый метаболический синдром. В соответствии с этим молекулярные механизмы, из-за которых избытки жировой ткани портят здоровье, тоже многообразны.

Авторы новой статьи для журнала Nature Metabolism сосредоточились на изменениях, которые происходят на фоне ожирения в митохондриях. Эти «энергетические станции» клетки обеспечивают окисление органических соединений и выработку энергии, запасенной в форме молекул АТФ. Органеллы, в частности, отвечают за быстрое «сжигание» жиров, что позволяет избежать роста их запасов в организме.

Мышьяк в питьевой воде вызвал диабет у самцов, но не самок мышей
В ряде регионов грунтовые воды содержат много мышьяка — токсичного элемента, который может вызвать острое отравление, рак, диабет второго типа и другие болезни. Чтобы понять, почему мышьяк в питьев...
naked-science.ru
Однако при ожирении, нарушающем многие функции организма, митохондрии также начинают «ломаться». Чтобы изучить этот процесс, ученые посадили самцов лабораторных мышей на богатую жирами диету. Оказалось, злоупотребление жирным приводит к распаду митохондрий клеток белой жировой ткани на части — то есть фрагментации. Из-за этого органеллы стали хуже работать и не могли должным образом окислять продукты метаболизма, что чревато усилением проблемы лишнего веса.

Затем ученые выяснили, что виной разрушения митохондрий стала активация фермента RalA, который относится к группе ГТФаз. В частности, белок способен «включать» другой фермент (Drp1), стимулирующий распад митохондрий. Поэтому биологи предположили, что «выключение» RalA с помощью генного нокаута поможет сохранить нормальную работу митохондрий. Они получили мышей с делецией этого гена — удалили часть последовательности ДНК грызунов.

Адипоциты, окрашенные флуоресцентными красителями (WT — дикого типа, KO — с генным нокаутом) / © W. Xia et al., 2024

Мыши с измененным геномом приобрели своего рода иммунитет к ожирению и его последствиям. На фоне избытка жирного в пище они гораздо меньше набирали вес (по сравнению с контрольной группой). Более того, эти животные не имели таких признаков диабета, как повышенный уровень инсулина и нарушения концентрации глюкозы и триглицеридов в крови.

Авторы исследования подчеркнули, что подобный RalA фермент есть и у человека. Он вполне может стать новой мишенью для терапии ожирения и избыточного веса, в будущем предотвратив множество случаев болезней и смертей.

[Flanger]

В мозге и крови при алкоголизме увидели признаки биологического старения

В работе использовали двое эпигенетических часов и три биомаркера

Ученые проанализировали посмертные образцы мозга и прижизненные образцы крови пациентов с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, и обнаружили в них признаки ускоренного биологического старения. Отчет о работе опубликован в журнале Alcohol: Clinical and Experimental Research.

Расстройство, связанное с употреблением алкоголя (РУА) связано с повышением общей заболеваемости и смертности. Потенциальной причиной этого может быть ускоренное биологическое старение, на которое влияют фундаментальные патологические процессы, такие как воспаление. Указания на подобную возможность были получены в нескольких разрозненных наблюдениях отдельных биомаркеров в образцах крови и мозга при злоупотреблении алкоголем и другими веществами, однако систематический их анализ до сих пор не проводили.

Для своей работы Леа Циллих (Lea Zillich) из Гейдельбергского университета с коллегами из Австралии, Германии, США, Финляндии и Швеции воспользовались 248 образцами мозга из биобанка Сиднейского университета (91 — девятого поля Бродмана, 94 — хвостатого ядра и 64 — вентральной части полосатого тела), также включили данные по 16 образцам из коллекции Университета Техаса и 17 образцам из Исследования внезапной смерти Тампере. Все они были забраны посмертно у взрослых людей, страдавших и не страдавших РУА без злоупотребления другими психоактивными веществами, тяжелых психических расстройств и нарушений нейроразвития. 179 образцов цельной крови забрали в Германии у пациентов, проходящих реабилитацию по поводу РУА, и в остальном соответствующих им здоровых людей.

В качестве маркеров биологического старения использовали эпигенетические часы Левин (PhenoAge, больше связаны с фенотипическим возрастом) и Хорвата (сильнее отражают хронологический возраст), длину теломер, непрямую оценку длины теломер по метилированию ДНК (DNAmTL) и число копий митохондриальной ДНК (mtDNAcn). Статистическую обработку данных проводили с помощью линейных регрессионных моделей с поправкой на хронологический возраст, пол, курение и оценку пропорции типов клеток в образце.

Все биомаркеры, кроме mtDNAcn, демонстрировали положительную корреляцию с хронологическим возрастом во всех образцах. По эпигенетическим часам Левин и DNAmTL прослеживались значимые признаки биологического старения в образцах девятого поля Бродмана и цельной крови; оценка по часам Хорвата давала обратный результат для девятого поля Бродмана и схожий для крови. Существенной связи РУА с длиной теломер и mtDNAcn зафиксировано не было. Объективное измерение длины теломер и DNAmTL слабо коррелировали в образцах крови и не коррелировали в мозге.

Проведенная работа стала первым исследованием, в котором одновременно проанализировали набор разнообразных биомаркеров биологического старения в посмертных образцах мозга и прижизненных образцах крови. Она представила подтверждения ускоренного биологического фенотипического старения при РУА, измеренного по часам PhenoAge. Хотя сильная связь прослеживалась также с DNAmTL, этот показатель мало соответствовал реальной длине теломер, что необходимо учитывать при выборе методов дальнейших исследований старения.

В 2023 году американские исследователи представили основанную на алгоритмах машинного обучения модель, определяющую старение 11 ключевых органов по белкам плазмы крови. Оценки с ее помощью показали, что у 20 процентов населения резко ускорено старение одного из органов, а у 1,7 процента — сразу многих.

[Flanger]

Один укол от всех болезней: наука на пути создания лекарства от старости

Ученые из Cold Spring Harbor Laboratory под руководством доктора Корины Амор Вегас протестировали новый метод борьбы со старением на мышах. Он основан на использовании модифицированных Т-клеток, уничтожающих так называемые зомби-клетки в организме, которые накапливаются с возрастом и выделяют токсины, провоцируя развитие возрастных заболеваний.

Исследователи создали Т-клетки, способные распознавать зомби-клетки по специфическому белку на их поверхности. Однократная инъекция таких пожилым мышам (в возрасте примерно равном 65 годам у человека) позволила значительно замедлить процессы старения. Уже через 20 дней у грызунов снизилось воспаление, улучшился обмен веществ, они стали более подвижными и энергичными.

Генно-модифицированные Т-клетки также улучшили регуляцию уровня сахара в крови у мышей. Животные стали лучше переносить повышенное содержание глюкозы после приема пищи. Концентрация инсулина в их крови натощак снизилась, а выработка гормона после съеденных сладостей возросла. Это признаки здорового метаболизма. Кроме того, количество зомби-клеток значительно уменьшилось в печени, жировой ткани и поджелудочной железе.

Однократная инъекция замедлила старение даже у молодых особей. В отличие от химических препаратов, действие генно-инженерных Т-клеток в организме может длиться годами. Возможно, в будущем и нам будет достаточно одного укола, чтобы предупредить развитие возрастных заболеваний на годы вперед.

Как отметила доктор Амор Вегас, "Т-клетки способны развивать иммунологическую память и длительно циркулировать в организме, в отличие от медикаментов. Они активируются при накоплении зомби-клеток, эффективно уничтожая их".

Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, насколько долговременный эффект даст такая терапия у людей. Вполне вероятно, что для поддержания результата потребуются повторные инъекции.

Нельзя забывать и о побочных эффектах. Один из самых реальных - чрезмерная иммунная реакция, которая может привести к множеству опасных осложнений: от истощения иммунных клеток до цитокинового шторма или некроза тканей. Кроме того, на данный момент такое лекарство очень дорогостоящее. Но если открытие окажется эффективным и безопасным для людей, возможно, оно того стоит.

Хотя пока метод протестирован только на мышах, доктор Амор Вегас считает его очень многообещающим: "Благодаря Т-клеткам, возможно, больным ничего не понадобится, кроме однократного лечения. Значительная разница для тех людей, кому приходится принимать лекарства или делать инъекции по несколько раз ежедневно».

 

[Flanger]

Во время стресса иммунные клетки проникают в мозг для контроля социального поведения

К такому выводу пришли ученые из США, изучая изменения в головном мозге во время стрессовых ситуаций. Их данные указывают на новый механизм влияния иммунной системы на центральную нервную систему. Открытие предлагает совершенно новые стратегии лечения психических расстройств, связанных со стрессом. Например, результаты помогут в разработке более эффективной терапии распространенного посттравматического стрессового расстройства.

Ученые впервые показывают, что происходящие из костного мозга иммунные клетки — моноциты — проникают в участки головного мозга, контролирующие эмоциональное поведение, пишет EurekAlert. Оказалось, что там моноциты выделяют фермент MMP8, который запускает целый каскад событий, изменяющий функции мозга.

MMP8 расщепляет белки и реструктурирует мозг, изменяя функции нейронов, объясняют ученые. В конечном итоге, это изменяет социальное поведение.

Как выяснилось в дальнейшем, уровень MMP8 повышается у людей с депрессией. Когда ученые провели опыты с лабораторными мышами, то проследили рост уровня фермента после стрессовой ситуации. Дальнейшие эксперименты подтвердили, что MMP8 проникает в мозг через поврежденные кровеносные сосуды.

Авторы не исключают, что воздействие на MMP8 или моноциты может стать одной из стратегий лечения депрессии, ПТСР и других расстройств, хотя эту гипотезу еще предстоит протестировать. Пока тестируются ингибиторы MMP8 в качестве новых антидепрессантов. С другой стороны, рассматривается возможность укрепления иммунитета, чтобы обеспечить эмоциональное благополучие и противостоять негативным неврологическим последствиям.

Ранее в другом исследовании ученые открыли механизм повреждения кишечника на фоне стресса. Они также показали, как хронический стресс приводит к воспалению.

[Flanger]

Обнаружена взаимосвязь между старением и адаптацией стволовых клеток кишечника к питательным веществам

Ученые из Университета Хельсинки выявили новый регуляторный механизм, который направляет дифференцировку стволовых клеток кишечника в условиях изменения питательных веществ. Клеточная сигнализация, активируемая питанием, увеличивает размер стволовых клеток в кишечнике плодовой мушки. Размер стволовых клеток, в свою очередь, контролирует тип клеток, в которые они дифференцируются. Результаты работы опубликованы в журнале Science Advances.

Клеточный баланс кишечника тщательно регулируется, и на него влияет, в частности, питание: обильное питание увеличивает общее количество клеток в кишечнике, в то время как голодание их уменьшает. Количество различных типов клеток также меняется в зависимости от питания. На вопросы о том, как питательный статус кишечника контролирует деление и дифференцировку стволовых клеток и как меняется адаптация стволовых клеток к питательным веществам в процессе старения, пока нет исчерпывающих ответов. 

Для функционирования стволовых клеток необходима гибкая регуляция их размера. Другими словами, размер клеток динамически увеличивается или уменьшается в зависимости от условий питания. Такая гибкость позволяет стволовым клеткам изменяться в соответствии с преобладающим питательным статусом. Используя визуализацию клеток всего кишечника, исследователи обнаружили, что адаптация размера стволовых клеток к питательным веществам и их дифференцировка происходят в разных областях кишечника по-разному.

«Наблюдения показывают, что регуляция кишечных стволовых клеток гораздо более специфична для разных областей, чем считалось ранее. Это может иметь отношение, например, к тому, как мы думаем о патогенетических механизмах кишечных заболеваний», – говорит Яакко Маттила, автор статьи.

Ученые также заметили, что способность стволовых клеток кишечника реагировать на изменение питательного статуса значительно снижается у пожилых животных. Также было обнаружено, что у старых животных стволовые клетки находятся в состоянии, когда они постоянно имеют большой размер, что ограничивает их способность к дифференцировке.

С возрастом гибкая регуляция размера стволовых клеток заметно лучше сохранялась у особей, которых держали в режиме диеты, известной как прерывистое голодание. Ранее было показано, что голодание продлевает жизнь животных, и полученные сейчас результаты указывают на то, что улучшение сохранения функции стволовых клеток может быть этому причиной.

По словам исследователей, механизмы, связанные с функционированием, адаптацией к питательным веществам и старением стволовых клеток человека и плодовой мушки, достаточно схожи. Ученые считают, что результаты имеют более широкое значение для понимания того, как замедлить потерю функций тканей, вызванную старением, контролируя адаптацию клеток к питательным веществам. Однако необходимо больше информации о влиянии этого механизма на стволовые клетки кишечника человека.   

[Flanger]

Ученые раскрыли новый механизм продления молодости через воздействие на кишечник

Исследователи из Хельсинского университета обнаружили, что питательные вещества управляют функцией стволовых клеток кишечника и влияют на процесс старения организма. Открытие предлагает новые стратегии профилактики старения. Например, с помощью питания.

Клеточный баланс кишечника тщательно регулируется и большое влияние на эти процессы имеет питание. Например, обильное питание увеличивает общее количество клеток в кишечнике, а голодание, наоборот, снижает. Кроме того, количество различных типов клеток меняется в зависимости от диеты. Теперь ученые определили новый регуляторный механизм, который управляет дифференцировкой кишечных стволовых клеток в условиях меняющихся питательных условий.

Оказалось, что размер стволовых клеток динамически увеличивается или уменьшается в зависимости от условий питания. А размер, как известно, контролирует тип клеток, которыми они станут в процессе дифференцировки.

Примечательно, что адаптация размера стволовых клеток к питательным веществам изменяется в зависимости от отдела кишечника. Это важно для понимания и изучения связки питания и конкретных заболеваний, возникающих в том или ином участке ЖКТ.

Дальнейшие эксперименты показали пользу прерывистого голодания для функции стволовых клеток кишечника.
Эти данные согласуются с результатами предыдущих исследований о пользе интервального голодания для увеличения продолжительности жизни лабораторных животных. Вероятно, в основе этого механизма продления молодости лежит улучшение функции столовых клеток кишечника, предполагают авторы.

Теперь они сосредоточены на поиске оптимальных способов для замедления старения ткани кишечника. Они изучат различные стратегии, направленные на коррекцию питания и стимуляцию механизма через терапевтические агенты.

Ранее в других исследованиях ученые показали, что от кишечника зависит восприимчивость к инфекциям, а физическая нагрузка способна напрямую обеспечить здоровье этого органа.