Жир против рубцов: как пересадка клеток заставляет кожу забыть о шрамах Белок PPAR-γ оказался ключевым игроком в процессе, который превращает мягкую кожу в жесткий панцирь. Ученые из Пекинской университетской больницы разобрались, как неправильная работа подкожного жира ведет к рубцам и жесткости кожи — и как пересадка собственного жира может это исправить. Исследование, опубликованное в издании Chinese Journal of Plastic and Reconstructive Surgery, раскрывает ключевую роль связи между белками PPAR-γ и TGF-β1 в развитии фиброза. Обычно при фиброзе кожи — например, при склеродермии — коллаген накапливается бесконтрольно, и кожа теряет эластичность. Раньше ученые изучали в основном фибробласты или иммунные клетки, но теперь внимание переключилось на жировые клетки дермы. “ Мы подавили работу PPAR-γ у мышей с помощью препарата GW9662 — и их подкожный жир начал деградировать, — объясняет руководитель исследования Чжицзинь Ли. — Вместо жировой ткани появились жесткие волокна: коллаген, α-актин гладких мышц, TGF-β1. Под микроскопом было видно, как дерма грубеет. Но когда мышам пересадили здоровый жир, процесс обратился вспять. “ Анализ показал, что жировая ткань не просто восстанавливается — она подавляет рубцевание, — добавляет Ли. Вывод: больной жир не просто сопровождает фиброз, но и провоцирует его. “ Наша работа доказывает, что липофилинг — давно известная методика — может лечить рубцы на куда более глубоком уровне, — говорит Ли. Польза исследования •Новый взгляд на терапию фиброза. Если подтвердится, что дисфункция жира — причина, а не следствие, можно разработать таргетные препараты, а не просто бороться с симптомами. •Жировая ткань как «инструмент». Липофилинг уже используют в косметологии, но теперь ясно: он может работать как лекарство при склеродермии, ожоговых рубцах, даже, возможно, циррозе. •Дешевле генной терапии. Вместо редактирования генов — простая пересадка собственных клеток. Исследование проведено на мышах, а человеческая кожа и жировая ткань устроены сложнее. Например, у людей фиброз часто сопровождается хроническим воспалением — его роль здесь не учтена. Кроме того, GW9662 подавляет PPAR-γ глобально, а в клинике нужны точечные методы.
