Новости медицины и здоровья

[Flanger]

Цитата

 

Ученые описали возможные механизмы влияния ЛСД на память и обучение

Исследователи из Бразилии, Великобритании и Испании описали свойства ЛСД, связанные с повышением пластичности мозга, и показали связь с улучшением памяти и обучения. Результаты экспериментов на выборке мышей и людей опубликованы в Experimental Neurology.

В последние десятилетия исследователи активно изучают терапевтические свойства психоактивных веществ, включая диэтиламид d-лизергиновой кислоты (ЛСД) — полусинтетического вещества на основе лизергиновой кислоты, получаемой из спорыньи. Небольшая доза ЛСД, агониста серотониновых рецепторов, способна облегчить боль, не вызывая сильного психоделического эффекта, а также снизить уровень страха.

Недавние исследования показывают, что терапевтический эффект ЛСД может быть связан с улучшением нейрогенеза, а также нейропластичности — способности нервной системы реагировать на внутренние или внешние стимулы, изменяя свою структуру, функции и связи. Однако эксперименты на мышах и людях показывают противоречивые результаты влияния приема ЛСД на когнитивные способности.

Команда исследователей из Бразилии, Великобритании и Испании при участии Исис Орнелас (Isis M. Ornelas) из Института исследований и образования (IDOR) решила проверить, связана ли способность психоделиков улучшать память и обучение с процессами нейропластичности. Для первого этапа они использовали индуцированные стволовые клетки для создания органоидов мозга, которые бы повторяли организацию мозга человеческих эмбрионов. Клетки культивировали в течение 45 дней, а затем внутри каждой партии разделили органоиды на контрольную и экспериментальную группу и поместили в соответствующий раствор (ЛСД или обычная питательная среда).

Из 3448 выявленных белков экспрессия 6,8 процента из них в среде с ЛСД была изменена (p < 0,05). Далее авторы воспользовались программой Metascape, чтобы узнать, с какими биологическими путями могут быть связаны изменения. Среди них были выявлены репликация ДНК, аксональный поиск пути, синаптический везикулярный цикл, длительная депрессия (синапса, LTD) и цикл высвобождения нейротрансмиттера дофамина, которые регулируются общими белками. Некоторые из этих процессов связаны с механизмами нейропластичности.

На втором этапе исследователи вводили мышам дозу ЛСД или соляного раствора 0,065, 0,13 или 0,39 миллиграмма на килограмм с помощью одной или трех внутрибрюшинных инъекций. Через три или девять дней, в зависимости от группы, исследователи проводили эксперимент по предпочтению нового объекта. Сначала мышей запускали на экспериментальную площадку, где находилось два одинаковых объекта, с которыми мышам давали ознакомиться в течение семи минут. Через полчаса мышей на три минуты запускали на площадку, где один из объектов был заменен на новый. Предпочтение мышами нового объекта было показателем того, что они запомнили старый.

Для анализа авторы рассчитывали индекс дискриминации, для которого использовали время изучения объектов в первом и втором этапе эксперимента. Оказалось, что мыши, которым делали инъекции ЛСД, уделяли больше времени исследованию нового объекта вне зависимости от дозы. Больше всего эффект был выражен при средней дозе в 0,13 миллиграмма на килограмм.

Для изучения эффекта ЛСД на людях авторы пригласили 25 испытуемых старше 21 года, у которых уже был опыт приема этого вещества. На первой сессии участники приняли 50 микрограмм ЛСД, а затем через две недели во второй сессии — плацебо.

Для оценки эффективности работы памяти участникам предложили выполнить две задачи на зрительно-пространственную память: задачу на локализацию двумерного объекта и тест сложных фигур. Процедура проведения задач в первую и вторую сессию не различалась, менялся только стимульный материал (изображения животных и фигуры).

Схема проведения двух задач с людьми

В первом задании за час до приема дозы ЛСД участникам показали 15 пар карт с изображением животных: сначала первую карту на одну секунду и затем вторую на три секунды. Далее исследователи показывали первую карту пары и просили участников открыть вторую карту пары из разложенных на доске перевернутых карт. После каждого ответа испытуемого экспериментатор показывал верное местонахождение карты. Процедура продолжалась пока участник не даст 60 процентов верных ответов для всего набора карт. Через 24 часа процедура повторялась, но теперь экспериментатор показывал первые карты из пары в другом порядке и не показывал верные ответы.

Вторую задачу участникам давали на утро после приема дозы ЛСД или плацебо. Экспериментатор давал инструкцию перерисовать сложную фигуру, состоящую из множества черных линий, которую он показывал участникам. Затем он убирал все листы и просил испытуемых по памяти нарисовать ту же фигуру. Через 20-30 минут он снова просил их нарисовать фигуру, но заранее об этом не предупреждал. Для анализа рассчитывали балл по 18 частям фигуры, учитывая правильность их отрисовки и местоположения — от 0 до 36 баллов.

Прием ЛСД улучшил показатели прохождения участниками обоих задач: процент верных ответов в задаче с карточками был значительно выше (p = 0,022), а в задаче со сложной фигурой оказался выше балл при проверке сразу после изучения фигуры (p = 0,044), но не через полчаса.

Таким образом, авторы показали, что прием ЛСД влияет на пластичность мозга, при этом некоторые из процессов, такие как репликация ДНК и аксональное наведение, связаны с ранними этапами нейропластичности. Они также выяснили, что ЛСД усилил желание изучать новый объект у мышей, а у людей оказал положительное влияние на память, улучшив процессы консолидации, кодирования и воспроизведения.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Израильский стартап собирается создавать личных клонов для людей ради запасного набора органов

Компания Renewal Bio поделилась планами, согласно которым ученые собираются создавать реалистичные синтетические эмбрионы, которых будут выращивать в искусственных матках из стволовых клеток (без использования сперматозоидов и яйцеклеток).

Учёные уже провели ряд исследований на мышах. Они поместили мышиные эмбрионы в механическую матку и сумели вырастить их до такой степени, что мозг начал зарождаться, а сердце – биться.

Анализы показывают, что синтетические версии примерно на 95% похожи на нормальные мышиные эмбрионы, основываясь на сочетании типов клеток внутри каждого из них.

Мы рассматриваем эмбрион как 3D-биопринтер. Это лучшая сущность для создания органов и правильной ткани.
— говорит биолог.

В настоящий момент Джейкоб Ханна молекулярный биолог из Научного института Вейцмана в Реховоте уже работает над созданием технологии на человеческих клетках. В интервью MIT Technology Review он заявил, что в конечном итоге надеется создать искусственные модели человеческих эмбрионов, эквивалентные 40-50-дневной беременности. "Мы рассматриваем эмбрион как лучший 3D-биопринтер", - отметил Ханна. "Это оптимальная среда для производства органов и необходимых тканей".

Универсальная отправная точка

Пока что исследователи могут выращивать только самые простые ткани, такие как хрящи или кости. Печатать более сложные типы клеток или целые органы оказалось довольно непростой задачей. Однако в эмбрионе формирование организма происходит естественным образом.

Renewal Bio пока пока не раскрывает подробностей своей концепции, а веб-сайт компании представляет собой скорее визитную карточку.

Впрочем, не все ученые приветствуют подобные инновации. Некоторые из них полагают, что вырастить модели человеческих эмбрионов до необходимой стадии будет довольно непросто. Поэтому лучше избегать полемики, касательно копирования эмбрионов человека.

Год назад Джейкоб впервые продемонстрировал "искусственную матку", в которой ему в течение нескольких дней удавалось выращивать естественные эмбрионы мыши. Эмбрионы содержались во вращающихся сосудах и "купались" в питательной среде из сыворотки крови и кислорода.

В новом исследовании Джейкоб Ханна использовал ту же технологию, но на этот в ней выращивались эмбрионы, созданных из стволовых клеток. Когда стволовые клетки культивируются совместно в контейнерах специальной формы, они соединяются и пытаются сформировать эмбрион, создавая структуры, называемые эмбриоидами, бластоидами или синтезированными моделями эмбрионов.

Многие исследователи считают, что такие культуры имеют весьма ограниченное сходство с настоящими эмбрионами и не способны к полноценному развитию.

Однако в этот раз учёному удалось продвинуться намного дальше. У искусственного зародыша наблюдались зачатки сердца, кровеносной системы, мозга, хвоста и других органов, а также клетки, подобные тем, что находятся в плаценте и других тканях, необходимых для нормального течения беременности.

Отчет Ханны ошеломил ученых. "Эмбрионы действительно выглядят великолепно. Они очень похожи на эмбрионы естественного происхождения".

Тем не менее, методы выращивания синтетических эмбрионов пока остаются недостаточно эффективными. Попытки имитировать эмбрион мыши не увенчались успехом. Даже в модельных эмбрионах в конечном итоге наблюдались серьезные отклонения от нормы.

Следующий шаг: опыты с клетками крови и кожи человека

На следующем этапе Ханна собирается использовать клетки своей крови и кожи, а также образцы кожи нескольких добровольцев в качестве  исходного материала для создания синтетических эмбрионов человека. 

"Мы не пытаемся создать человека. Это совсем не то, что мы пытаемся сделать", - говорит Ханна. "Называть эмбрион 40-го дня жизни минимальны - это абсолютная чушь".

А вот это уже серая зона. Вопрос о том, имеют ли синтетические эмбрионы какие-либо права, может стать предметом научных дебатов. В США Национальный институт здравоохранения в некоторых случаях отказывался финансировать исследования синтетических эмбрионов, которые, по мнению ведомства, были бы слишком близки к реальным.

Ханна считает, что искусственный эмбрион, созданный из стволовых клеток и хранящийся в лаборатории, вряд ли когда-нибудь будет считаться человеком. Однако ученый уверен, что, ограничив потенциал эмбрионов, можно избежать этических дилемм.

Мы считаем это важным и вложили в это много сил. Можно внести генетические изменения, которые сформируют эмбрион без легких, сердца или мозга.
- Джейкоб Ханна

Амирав-Дрори и Ханна пытались узнать у других ученых и врачей, что бы они сделали, если бы у них был доступ к большому количеству синтетических эмбрионов, развивавшихся в течение нескольких дней или даже недель.

Мы спрашивали людей:

Представьте себе, что если мы сможем достичь того или иного рубежа. Какие возможности откроются перед нами?. И у людей загорались глаза.
- Джейкоб Ханна

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Церковь почитателей галлюциногенных грибов подала в суд на полицию за конфискацию наркотиков

В США религиозная организация Zide Door — Церковь почитателей галлюциногенных грибов — подала в суд на полицию Окленда. Глава сообщества Дэйв Ходжес хочет получить компенсацию за вред, причиненный правоохранителями в 2020 году. Тогда в ходе рейда у церкви изъяли грибы и марихуану на 200 тысяч долларов (около 12 миллионов рублей), пишет Vice.

Zide Door  — отделение Церкви Амброзии. Она выступает за «безопасный доступ» к психоактивным веществам естественного происхождения для «прямого общения с Богом».

Ходжес читает проповедь.

У Zide Door 60 тысяч прихожан. Они ежемесячно жертвуют церкви по пять долларов и делают взносы в ее фонд в обмен на «таинство» — употребление каннабиса и грибов.

В иске к полиции Zide Door ссылается на Акт о восстановлении религиозной свободы 1993 года. Он разрешил некоторым религиозным группам США использовать наркотики в ритуальных целях.

По словам Ходжеса, такое право есть только у двух церквей бразильского происхождения и Церкви коренных американцев — в них употребляют аяуаску и кактус пейот. Дэйв хочет получить аналогичное разрешение и для своей организации.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Исследование: просмотр телевизора увеличивает риск деменции

Американские ученые решили выяснить, как разные виды малоподвижного досуга связаны с риском развития деменции. Оказалось, частый просмотр телевизора опаснее сидения за компьютером, пишет New York Post.

Это можно объяснить тем, что просмотр ТВ — чрезвычайно пассивное занятие, а времяпровождение у ноутбука задействует когнитивные функции. Например, пользователи пишут имейлы или продумывают свой следующий шаг в видеоигре.

В исследовании участвовали 146 тысяч человек старше 60 лет, изначально ни у кого из них не было деменции. За 12 лет наблюдения заболевание развилось у 3,5 тысяч.

Ученые учли другие факторы риска — например, ожирение и употребление алкоголя. При этом исследователи подчеркнули: сидячий образ жизни в любом случае негативно влияет на здоровье — вне зависимости от того, у какого экрана проводить время.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Исследование: жизнь в одиночестве ускоряет старение

Ученые из Стэнфордского университета выяснили, что жизнь в одиночестве ускоряет старение быстрее, чем курение. К таким выводам они пришли, когда проанализировали данные, собранные китайскими исследователями в рамках проекта CHARLS. В нем участвовали более 11 тысяч пожилых людей.

Участники исследования регулярно проходили обследования и собеседования, сдавали образцы крови, и это помогло ученым отследить изменения в их состоянии по мере старения.

Выяснилось, что жизнь в одиночестве и сопутствующие ей социальные и психологические проблемы влияют на процесс старения. В среднем он ускоряется на 1,65 года — это быстрее, чем если человек курит или живет в неблагоприятной обстановке.

«Ментальные и психосоциальные факторы — одни из самых надежных предсказателей качества жизни и здоровья, но они по большей части игнорировались наукой, — говорит Мануэль Фария, один из авторов исследования. — Наша работа показала, что учет этих факторов позволит замедлить психологическое старение населения Земли на уровне отдельных государств».

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Исследование: никотин блокирует у женщин выработку эстрогена

Даже небольшие дозы никотина блокируют у женщин выработку эстрогена в тканях мозга. Это вредит работе нервной системы и половых органов. К таким выводам пришли молекулярные биологи из Европейской коллегии нейропсихофармакологии.

Ученые в лаборатории ввели в кровь десяти молодых девушек молекулы, которые соединились с ферментами, производящими гормоны. Затем их «подсветили» радиоактивными метками, чтобы отследить, как никотин влияет на них и активность мозга.

Оказалось, никотин даже в маленьких дозах снижает концентрацию фермента CYP19A1. Он отвечает за производство молекул полового гормона эстрогена. Изменения затронули таламус — в этом отделе мозг анализирует, отбирает и передает в кору сигналы, получаемые от всех органов чувств. На другие ткани тела никотин влиял в меньшей степени.

Предыдущие исследования не выявляли связи между курением и нарушениями в работе гормональной системы женщин, поэтому ученых удивили результаты эксперимента.

«Существуют большие различия в том, как курение влияет на поведение мужчин и женщин. Как правило, последние хуже реагируют на заместительную терапию, чаще начинают повторно курить, и при этом у них чаще развиваются болезни, связанные с курением. Понимание того, как никотин воздействует на гормональную систему, поможет нам раскрыть причины этих различий», — заявила соавтор работы Эрика Комаско.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Японские учёные вырастили волосы в пробирке

 Волосяные фолликулы, образовавшиеся в результате самоорганизации смеси эмбриональных эпителиальных и мезенхимальных клеток, в присутствии препарата внеклеточного матрикса эффективно генерируют стержни волос in vitro. Этот метод потенциально полезен для регенеративной медицины, изучения различных патологий и скрининга лекарств. Метод представляет хорошую альтернативу тестированию на животных.

Волосяные фолликулы, образовавшиеся в результате самоорганизации смеси эмбриональных эпителиальных и мезенхимальных клеток, в присутствии препарата внеклеточного матрикса эффективно генерируют стержни волос in vitro. Этот метод потенциально полезен для регенеративной медицины, изучения различных патологий и скрининга лекарств. Метод представляет хорошую альтернативу тестированию на животных.

Облысение, хотя иногда и сигнализирует о некоторых угрозах здоровью, само по себе такой угрозой не является. Однако, с точки зрения эстетики, с точки зрения сексуальной презентации, оно продолжает волновать людей даже в нашу эпоху широты взглядов. Поэтому к исследованиям, результаты которых могут быть использованы в борьбе с облысением, традиционно приковано немало внимания. Похоже, что исследование японских учёных, сумевших, смешав в пробирке мезенхимальные и эпителиальные клетки, вырастить самые настоящие волосы (практически, с нуля), — как раз из таких.

Идея провести исследование, результаты которого опубликованы 21 октября в Science Advances, возникла не на пустом месте. Базой для этой работы стал более ранний эксперимент, в ходе которого японские исследователи также смешивали мезенхимальные клетки мыши и человека с клетками эпидермиса мыши. Однако тогда, как только через три дня в агрегате более или менее равномерно распределённых в пространстве одиночных клеток стали формироваться элементы с морфологическими признаками зародышей волосяных фолликулов, их из смеси извлекали и подсаживали внутрикожно в спины голых мышей. И уже в коже живых грызунов из этих зародышевых образований формировались полноценные волосяные фолликулы.

Это было очень хорошо как этап, но понятно, что никто не останавливается на мышиной модели, если есть возможность продолжать исследования. Продолжили и японские учёные — попытавшись вырастить зрелые волосяные фолликулы и даже собственно волосы полностью in vitro. Т.е. обойтись без мышей. Сначала просто оставили смесь клеток «вызреть» подольше — и на шестой день культивирования обнаружили, что из некоторых фолликулов выступает что-то похожее на стержень волоса. За 23 дня эти волокна достигли длины 0,2 мм. Медленно. А ещё «пророс» лишь один фолликул из трёхсот. Мало.

В поисках более эффективных моделей исследователи меняли соотношение типов клеток, общее число клеток в культуре, а также добавляли различные факторы роста. Добавление основного фактора роста фибробластов (FGF2) возымело эффект — частота прорастания волосяных фолликулов с одного из трёхсот увеличилась до шести из трёхсот. Хорошо, но пока не очень подходило для победных реляций. Поэтому продолжили.

В итоге наилучший эффект оказало добавление так называемого «Матригеля».

Matrigel поставляется вот в таких обычных аптечных пузырьках и должен храниться при температуре −20 °C.

Matrigel — это торговое наименование солюбилизированного матрикса базальной мембраны, секретированного клетками мышиной саркомы линии EHS. Этот препарат богат белками внеклеточного матрикса, в т.ч. ламинином, коллагеном, протеогликанами, факторами роста. Производит Matrigel подразделение Life Sciences американской компании Corning, широко известной в мире, благодаря другому своему продукту, ударопрочному стеклу Gorilla Glass.

В результате добавления в смесь клеток капельки «Матригеля» исследователям удалось добиться почти стопроцентной эффективности. Т.е. волосяные стержни выросли почти из всех фолликулов. Затем проросшие фолликулы поместили уже в стопроцентный матригель — и через 23 дня длина стержней волос достигла трёх миллиметров.

Исследователи полагают, что в будущем такие выращенные в пробирке фолликулы и волосы можно будет использовать в регенеративной медицине (для лечения алопеции), а также для изучения влияния на волосы различных лекарств, патогенов и других агентов.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Фолиевая кислота снизила риск самоубийства почти в два раза

Крупное эпидемиологическое исследование описало свыше 860 тысяч людей и показало, что один давно используемый, доступный и безопасный препарат вдвое снижает риск попытки суицида. Речь идет о фолиевой кислоте, или витамине B9, который есть почти в любой аптеке. Ученые убеждены: его использование для профилактики самоубийств может вскоре спасти десятки тысяч жизней.

Самоубийства остаются одной из самых распространенных причин ухода из жизни. Примерно 1,4% всех смертей в мире связаны с суицидом — это соответствует смертности 11,6 человека на 100 тысяч в год. С середины XX века число завершенных суицидов выросло более чем вдвое, эта тревожная тенденция сохраняется и сейчас.

Для предотвращения самоубийств необходимо учитывать различные аспекты этого явления: психологические, социальные и биомедицинские. Среди последних — биохимические, включая факторы риска и, разумеется, препараты, способные уменьшить опасность самоубийства.

Эпидемиологическое исследование, проведенное на данных более чем 866 тысяч пациентов, показало, что прием такого простого и безрецептурного препарата, как фолиевая кислота, снижает риск суицидальных попыток почти в два раза — на 44%.

Фолиевая кислота относится к витаминам группы B — ее еще называют «витамин B9». Это водорастворимый витамин, необходимый для развития иммунной и кровеносной систем. Некоторые производные фолиевой кислоты — фолаты — также нашли применение в медицине.

Витамин B9 есть практически в любой аптеке: его активно назначают при анемии, гастроэнтерите, радиационных поражениях и так далее. Препарат давно известен, хорошо изучен и почти не имеет побочных эффектов. Это выгодно отличает его от психофармакологических средств (антидепрессантов и нейролептиков), которые обычно используют при риске совершения самоубийства или после неудачной попытки суицида (в контексте депрессивных и других психических расстройств).

На таком фоне значительный эффект «незамысловатого» препарата на вероятность самоубийства кажется большой неожиданностью. Хотя еще до начала этой работы ученые знали о связи фолиевой кислоты с уменьшением частоты суицидальных попыток.

Исследование, которому посвящена статья в журнале JAMA Psychiatry, внесло в этот вопрос определенность. Ученые из Университета Чикаго (США) использовали медицинские данные страховых фирм. Они выбрали записи более чем о 866 тысяч испытуемых, которые принимали фолиевую кислоту в таблетках два года подряд. Также отмечались попытки самоубийства и другие формы агрессии людей по отношению к себе.

Чтобы избежать ошибок, исследователи сделали поправки на предшествующее суицидальное поведение, особенности метаболизма фолиевой кислоты, прием препаратов, которые его нарушают, и так далее.

Тем временем испытуемые группы контроля получали витамин B12 (цианокобаламин) — в этом случае частота самоубийств не изменилась.

«Нет никаких серьезных побочных эффектов, препарат стоит недорого и его можно получить без рецепта. Вероятно, это может спасти десятки тысяч жизни», — рассказал Роберт Гиббонс (Robert Gibbons), руководитель работы.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Российские ученые нашли «бактерию радости». Она может помочь лечить депрессию

Российские ученые обнаружили в кишечнике бактерии Faecalibacterium prausnitzii, концентрация которых снижена у людей с клинической депрессией. Возможно, благодаря микробам получится найти новый способ лечения этого расстройства, пишут «Известия».

    «Если вы знаете, какие гены в метагеноме кишечной микробиоты пациентов с депрессией представлены существенно больше или меньше, чем у здоровых людей, можно попытаться сделать две вещи. Во-первых, вы можете использовать анализ кала как вспомогательный инструмент при диагностике психических заболеваний. Во-вторых, вы можете создавать лекарства, которые нормализуют микрофлору пациентов с депрессией», — рассказал ведущий автор исследования Алексей Ковтун.

Подобные исследования ведутся во всем мире — ученые пытаются выяснить, как процессы в кишечнике связаны с изменением психического состояния. Открытия помогут создать абсолютно новые стратегии лечения депрессии, заявил психиатр департамента здравоохранения Москвы Георгий Костюк.

По его словам, ученые смогут искусственно выращивать Faecalibacterium prausnitzii, превращать их в порошок и делать из него препараты.

    «Но этот подход может и не сработать — бактерии в кишечнике находятся в постоянной жесткой конкурентной гонке с другими видами и штаммами и у нашей „правильной“ бактерии может и не получиться прижиться, даже если ее будут присылать в капсулах постоянно», — объяснил Костюк.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Ученые разработали прототип мРНК-вакцины против малярии

Американские исследователи показали, что новая технология создания вакцин позволит спасти миллионы людей от малярии. Они разработали два прототипа мРНК-вакцин, воздействующих на две разные жизненные стадии возбудителя малярии, которые отлично показали себя в экспериментах на мышах.

Малярия встречается более чем в 90 странах, ежегодно вызывая 241 миллион случаев болезни и примерно 627 тысяч смертей. Вакцинация могла бы помочь значительно снизить эти показатели, однако создать эффективный препарат до сих пор не удавалось. Ученые из Университета Джорджа Вашингтона (США) вдохновились успешностью мРНК-вакцин во время пандемии Covid-19 и решили адаптировать эту технологию для борьбы с малярией.

В результате они разработали две кандидатные мРНК-вакцины, которые оказались очень эффективны при снижении заболеваемости и распространении малярии. Оба препарата, о которых рассказывается в журнале npj Vaccines, вызывали мощный иммунный ответ независимо от того, вводили ли их вместе или по отдельности.

Малярию вызывают четыре вида простейших из рода Plasmodium, наиболее смертоносен среди них Plasmodium falciparum, который передается через укус комара Anopheles и становится причиной более 90% всех случаев малярии в мире и 95% всех смертей от нее. В основном эта болезнь распространена в странах Африки к югу от Сахары, однако половина населения мира подвержена риску заражения.

Ученые разработали две мРНК-вакцины, нацеленные на разные этапы жизненного цикла паразита. Одна из них была нацелена на белок, который помогает паразитам перемещаться по телу хозяина и проникать в печень, другая — на белок, необходимый для размножения паразитов в кишечнике комара. Эффективность вакцин авторы оценили на мышах.

Результаты показали, что обе вакцины вызывали сильный иммунный ответ у животных и были очень эффективны в снижении инфекции как у мышей, так и у комаров. Наличие антител во время передачи паразитов здоровым комарам резко снизило паразитарную нагрузку на насекомых, что также является важным шагом в борьбе с распространением малярии. Совместное введение обеих вакцин также эффективно снижало инфекцию без значительных побочных эффектов для организма.

Теперь ученые планируют запустить дополнительные исследования, в том числе на нечеловеческих приматах, для дальнейшего создания вакцин, которые можно будет безопасно вводить людям.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Ученые выяснили, почему с возрастом снижается плодовитость.

С возрастом шанс обзавестись потомством снижается, но почему так происходит? Теперь ученые узнали: все дело в ДНК и ее способности восстанавливать саму себя во время образования сперматозоидов и яйцеклеток.

Шанс забеременеть у женщин падает с возрастом, и после 42 лет стать матерью уже почти невозможно / © Chaloemphon Wanitcharoentham / EyeEm / Getty Images
Почему с возрастом вероятность забеременеть снижается, и то, что в 20 лет занимает три-четыре месяца, после 40 лет может потребовать годы? Чтобы ответить на этот вопрос, придется обратиться к механизмам образования наших половых клеток — сперматозоидов и яйцеклеток. Поскольку половина хромосом должна достаться эмбриону от матери, а половина — от отца, необходимо точно распределить хромосомы клеток-предшественников поровну.

Цена ошибки в этом вопросе — генетические дефекты (например, «лишняя» 21-я хромосома приведет к развитию у ребенка синдрома Дауна), поэтому клетки для большей точности используют необычную стратегию. Они намеренно разрывают свои хромосомы, а затем восстанавливают попарно, тем самым контролируя их распределение. «Лишние» хромосомы не восстанавливаются и деградируют. Впрочем, иногда даже этот процесс дает сбой, в результате чего и рождаются люди с различными синдромами.

Однако, как показали исследователи из Орегонского университета (США), с возрастом способности клеток к восстановлению своей ДНК снижаются, что и приводит к ухудшению качества половых клеток, в первую очередь яйцеклеток. Чтобы это установить, ученые заблокировали у модельных животных — червей-гермафродитов Caenorhabditis elegans — способность производить сперму, что функционально сделало их самками. Это было необходимо, чтобы отделить эффекты старения яйцеклеток от эффекта истощения запасов спермы, которое тоже приводит к снижению фертильности у самцов.

Оказалось, истощение спермы влияет на скорость создания разрывов в хромосомах, а старение яйцеклеток — на скорость и точность их восстановления. Иными словами, чем старше самка, тем больше хромосом в ее яйцеклетках остаются поврежденными и либо деградируют, либо приводят к фатальным генетическим нарушениям у потомства.

Пока исследователи не знают, почему процессы повреждения и восстановления ДНК зависят у человека от возраста, хотя у червей, производящих одновременно два типа клеток, это может быть связано с истощением запасов спермы. Поскольку сперма заканчивается раньше, чем подходят к концу запасы яйцеклеток, у переставшего размножаться червя пропадает необходимость точного контроля распределения хромосом в «лишних» клетках.

Исследование опубликовано в журнале PLOS Genetics.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Ученые узнали, почему мы толстеем после диеты и как этого избежать.

Оказалось, за накопление жира после периода ограничения в питании ответственен определенный тип кишечных бактерий. Китайские ученые назвали способ борьбы с этими микроорганизмами.

Те, кто хоть раз в жизни садился на диету, особенно связанную с ограничением калорий (а, например, не с употреблением ограниченного числа продуктов в пищу), знает, что после нее можно снова набрать вес. Иногда он возвращается стремительно и даже в больших объемах, чем это было ранее. Можно предположить, что это связано с возвращением к старым привычкам в питании или с «компенсацией» за «голодный» период, когда человек начинает с удвоенной силой поедать «запрещенные» ранее продукты.

Однако ученые из Шанхайского института питания и здоровья Китайской академии наук выяснили, что за эти процессы ответственен рост числа определенных кишечных бактерий — лактобацилл и их метаболитов. Именно они повышают всасывание липидов в кишечнике, что приводит к быстрому накоплению жира в организме.

Исследование, опубликованное в журнале Nature Metabolism, проводили на мышах. Животных распределили на группы, каждую из которых кормили в соответствии с той или иной диетой. Всего ученые разработали 10 типов таких систем в ограничении питания. После диеты все мыши сбросили вес.

Затем исследователи стали кормить животных в прежнем режиме, и те начали снова толстеть, причем быстро и в избыточном количестве. Анализ показал, что основные причины тому были: повышенная абсорбция липидов в кишечнике, усиленный анаболизм (синтез более сложных веществ из более простых) липидов в так называемой белой жировой ткани и снижение общего окисления липидов.

Чтобы подробнее изучить эти процессы, после диеты ученые также посадили разные группы мышей на рацион с повышенным, пониженным и нормальным содержанием белка. Оказалось, диета с высоким содержанием белка предотвращала быстрое накопление жировой ткани и даже частично поддерживала потерю веса. Такой рацион снижал уровень желчных кислот в кишечнике и в крови, уменьшал всасывание липидов, их анаболизм в белой жировой ткани и усиливал их общее окисление.

Затем ученые проанализировали состав кишечной микробиоты мышей и выяснили, что постдиетический рацион с нормальным содержанием белка резко увеличивал число лактобацилл (Lactobacillus) примерно на 50 процентов. А вот высокобелковое питание, напротив, заметно сдерживало рост таких микроорганизмов.

Известно, что Lactobacillus очень чувствительны к пенициллину, поэтому ученые попробовали после диеты «лечить» мышей этим антибиотиком. Выяснилось, что такая мера тоже значительно подавляла рост числа микроорганизмов, ослабляла всасывание липидов в кишечнике, снижала поглощение жирных кислот белой жировой тканью и сокращала накопление жира в организме после диеты. Поэтому ученые считают, что белковое питание в постдиетический период, а равно и использование пенициллина могут решить проблему накопления массы тела. Однако для окончательных выводов и исследований на людях нужны дальнейшие эксперименты.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Исследование: курение повышает риск развития 56 видов заболеваний

Курильщики подвержены большему риску развития 56 видов заболеваний, среди которых рак мочевого пузыря и легких, диабет, язва желудка, астма, катаракта, болезни печени и другие.

К таким выводам пришли ученые из Оксфорда в ходе исследования с участием 512 тысяч людей, за которыми наблюдали около 11 лет. Среди них в определенный момент жизни регулярно курили 74,3% мужчин и 3,2% женщин, пишет The Science Times.

В среднем у курильщиков риск заболеть выше на 10%, чем у некурящих. Заметнее всего он проявляется для рака гортани — выше на 216%.

При этом те, кто бросил курить до появления проблем со здоровьем, через десять лет без сигарет сравнялись по показателям с теми, кто никогда не курил.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Создан дешевый и простой метод проверки сразу на большинство типы рака

Когда рак обнаруживается на ранней стадии, шанс выжить резко повышается. Но сегодня скрининг на каждый тип рака нужно сдавать отдельно. Их много, поэтому это долго, дорого и не всегда результативно. Ученые из Технологического университета Чалмерса в Швеции создали новый метод проверки на рак всех типов одновременно, включая такие типы рака, которые трудно обнаружить с помощью сопоставимых методов, например опухоли головного мозга или рак почки. При этом тест, основанный не на ДНК, а на метаболизме человека, простой и дешевый.

Поиск эффективных методов раннего выявления нескольких видов рака одновременно, так называемого раннего обнаружения множественных раковых заболеваний (MCED), является новой областью исследований. Современные скрининговые тесты зависят от типа рака, поэтому пациентам необходимо проверяться на каждый тип отдельно. Разрабатываемые тесты MCED обычно основаны на генетике, например, на измерении фрагментов ДНК опухолей, циркулирующих в крови. Но методы на основе ДНК могут обнаруживать только некоторые виды рака и имеют ограниченную способность выявлять опухоли на самой ранней стадии, так называемой стадии I.

Исследователи из Чалмерса разработали новый метод раннего выявления множественных видов рака, который вместо ДНК основан на человеческом метаболизме. Результаты, опубликованные в научном журнале PNAS, открывают новые возможности более дешевого и эффективного скрининга рака. В исследовании участвовали 1260 человек как здоровых, так и с ранее диагностированными онкологическими заболеваниями. Ученые обнаружили, что новый метод может выявлять все 14 протестированных типов рака. С помощью нового метода можно обнаружить в два раза больше случаев рака I стадии у бессимптомных здоровых людей по сравнению с новыми тестами MCED на основе ДНК.

«Этот метод позволяет найти типы рака, которые сегодня не проверяются и не могут быть обнаружены с помощью тестов MCED на основе ДНК, таких как опухоли головного мозга и рак почки», — говорит Франческо Гатто, исследователь в Департаменте биологии и биологической инженерии в Чалмерсе и один из авторов исследования.

Метод основан на открытии, сделанном доктором Франческо Гатто и профессором Йенсом Нильсеном в Чалмерсе почти десять лет назад. Они обнаружили, что так называемые гликозаминогликаны — тип сахара, который является важной частью метаболизма — являются отличными биомаркерами для обнаружения рака неинвазивным путем. Исследователи разработали метод машинного обучения, алгоритмы которого могут искать изменения в гликозаминогликанах, указывающие на рак. В этом методе используются сравнительно небольшие объемы крови или мочи, что делает его более практичным и дешевым в использовании.

На следующем этапе ученые надеются провести исследование с еще большим количеством участников для дальнейшего развития и подтверждения потенциала метода для использования в скрининге.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

«Клеточный клей» поможет восстановить нервы и вырастить органы с нуля

Ученые сконструировали «клей» таким образом, чтобы контролировать, с какими клетками он взаимодействует, а также регулировать характер этого процесса.

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) разработали молекулы, которые функционируют как «клеточный клей». Согласно пресс-релизу, это важный шаг на пути к долгосрочной цели регенеративной медицины — создание новых тканей и органов с нуля.

Адгезивные молекулы естественным образом присутствуют в организме и удерживают десятки триллионов клеток вместе в организованных структурах. Они строят нейронные сети и направляют иммунные клетки в определенные области тела. Адгезия облегчает клеточную коммуникацию для поддержания функционирования организма.

Теперь ученые сконструировали молекулы таким образом, чтобы контролировать, с какими клетками они взаимодействует, а также регулировать характер этого процесса.

Органы и ткани тела формируются внутриутробно и продолжают развиваться на после рождения. Многие молекулярные инструкции, контролирующие эти воспроизводящие процессы, исчезают во взрослом возрасте. А некоторые ткани, такие как нервы, неспособны восстанавливаться после травм или болезней.

Ученые попытались исправить это. Они разработали молекулы адгезии, которые работают как «клеточный клей» и состоят из двух частей. Это поможет контролировать качество связывания клеток. Одна часть молекулы функционирует как рецептор вне клетки и выбирает, с какими будет контактировать. Сила связи регулируется вторым компонентом, расположенным внутри. Обе части взаимозаменяемы.

Такой «клеточный клей» пригодится и для исследований. Изучение индивидуальных молекул даст ученым полное представление о том, как произошел переход от одноклеточных видов к многоклеточным. Адгезия клеток была важной вехой в эволюции млекопитающих и других организмов.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Избыток омега-3 заставил мышей облысеть

А вот какао-масло шерсти не повредило

Слева направо: последствия диет с низким содержанием жира, с высоким содержанием рыбьего жира и с высоким содержанием какао масла
Jiaqing Hao et al. / Cell Reports, 2022

Исследователи из Китая и США случайно заметили, что мыши, диета которых богата рыбьим жиром, теряют шерсть. Углубленное исследование показало, что виноват белок, который связывает жирные кислоты и экспрессируется в макрофагах кожи. Он запускает каскад реакций, в результате которых другие макрофаги накапливаются вокруг волосяных фолликулов — это вызывает воспаление и выпадение шерсти. Статья опубликована в Cell Reports.

Жиры, которые мы потребляем с пищей, бывают насыщенные и ненасыщенные. Это зависит от того, какие жирные кислоты они содержат: так, омега-3 и омега-6 жирные кислоты относятся к ненасыщенным, а пальмитиновая кислота, которой богаты мясо и молочные продукты, — к насыщенным. Считается, что насыщенные жиры провоцируют воспаление, и их потребление часто советуют сокращать людям с ожирением и болезнями сердца. А омега-3 жирные кислоты, наоборот, считаются полезными и должны предотвращать воспаление. Рыбий жир, содержащий омега-3, нередко советуют пить для здоровья кожи, волос и ногтей, хотя серьезных научных обоснований этому нет. FDA одобряет прием не более 5 процентов омега-3 от общего суточного потребления жира.

Однако другие исследования не подтверждают данные о пользе омега-3 жирных кислот, а метаанализ ставит вред насыщенных жиров под сомнение. Понимание того, как метаболизм различных жиров влияет на функцию клеток и воспалительные реакции in vivo, может помочь разрешить это противоречие.

Профессор патологии из Айовского университета Бинг Ли (Bing Li) с коллегами из Китая и США ранее изучали, как высокожировые диеты (45 процентов жира) влияют на связанный с ожирением рост опухоли молочной железы. Первая диета была богата рыбьим жиром, вторая — какао-маслом (оно содержит много насыщенных жиров), а третья была контрольной — содержала всего 5 процентов жиров. Исследовать влияние пищевых жиров на кожу и волосы ученые не планировали, но заметили, что у мышей на диете, богатой омега-3 жирными кислотами, выпадает шерсть — пятна без шерсти составляли более 20 процентов площади кожи. Кроме того, мыши сильно поправились.

Теперь команда решила выяснить, как именно диеты с высоким содержанием жиров влияют на здоровье кожи. Поскольку в предыдущих исследованиях участвовали только самки мышей, ученые посадили на такие же диеты самцов — и у тех тоже выпала шерсть, хоть и не в таком объеме, как у самок. Пролечив мышей антибиотиками, авторы убедились, что дело не в кишечных бактериях — терапия не повлияла на набор веса и выпадение шерсти.

Ученые провели гистологию кожи и масс-цитометрию и выяснили, что диета с высоким содержанием омега-3 способствуют накоплению атипичных инфильтратов лангерин-негативных миелоидных макрофагов вокруг волосяных фолликулов в дерме. При этом в эпидермисе, селезенке, лимфоузлах и крови такие макрофаги не накапливались.

Эти макрофаги, окружившие фолликулы, экспрессировали провоспалительный белок TNF-α — его повышенный сигналинг и приводил к потере шерсти. Когда ученые дали мышам антитела против TNF-α, выпадение прекратилось и в течение месяца шерсть снова выросла.

Затем исследователи секвенировали РНК клеток из образцов кожи мышей и обнаружили, что в клетках мышей, которые сидели на диете с омега-3, отличается регуляция 27 генов. Несколько из этих генов кодировали семейство иммунных белков интерлейкинов-36 (IL-36), которые могут играть роль в воспалении и дерматологических заболеваниях. Когда ученые воздействовали IL-36 на макрофаги in vitro, они начинали производить больше TNF-α. Так авторы сделали вывод, что ось омега-3/IL-36 запускает усиленную экспрессию TNF-α и приводит к потере шерсти у мышей.

Последним ключевым игроком оказался белок, связывающий жирные кислоты. Дело в том, что жиры не растворяются в воде, и чтобы облегчить перенос жирных кислот по организму, в разных тканях экспрессируются белки, связывающие жирные кислоты — FABP. В коже, например, экспрессируется E-FABP, а в жировой ткани — A-FABP. Ранее эта же команда ученых показала, что E-FABP экспрессируется еще и в иммунных клетках. В новой работе выяснилось, что E-FABP, экспрессируемый в макрофагах кожи, индуцирует продукцию АФК и всю дальнейшую цепочку реакций, приводя в конце концов к выпадению шерсти. Мутантные мыши с дефицитом E-FABP шерсть не теряли.

Таким образом, рыбий жир в больших количествах вряд ли может считаться полезным при выпадении волос. 

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Кишечная микрофлора может стимулировать любовь к спорту

Некоторые виды бактерий, обитающих в желудочно-кишечном тракте, выделяют метаболиты, которые повышают тягу к физическим упражнениям. Впрочем, пока это продемонстрировано на мышах, и доказать наличие такой связи у людей еще предстоит.

Медики из Университета штата Пенсильвания проанализировали генетические и физиологические факторы, отличающие мышей с высокой тягой к физической активности. Ключевым из них оказалось присутствие метаболитов, которые производят определенные виды бактерий кишечной микрофлоры. Ученые пишут об этом в новой статье, опубликованной в журнале Nature.

Симбиотические микробы, обитающие в кишечном тракте, оказывают глубокое и многообразное влияние на весь организм. Они могут определять тяжесть течения Covid-19 и эффективность вакцин, участвовать в развитии болезни Альцгеймера и менять настроение. Еще одну взаимосвязь обнаружила команда американских медиков во главе с Кристофом Тейсом (Christoph Thaiss).

Ученые собрали широкий спектр сведений о своих лабораторных мышах: секвенировали их геном, определили набор метаболитов в крови, видовой состав кишечной микрофлоры и так далее. Среди них выделили группу животных, которые демонстрировали повышенный интерес к физической активности и дольше других бегали в колесе. Далее использовали искусственный интеллект, чтобы выделить факторы, вносящие наибольший вклад в это отличие.

Выяснилось, что генетика влияет на тягу к упражнениям сравнительно мало, зато состав микрофлоры оказывает весьма большой эффект. Это подтвердили и эксперименты: если «спортивным» животным скармливали антибиотики широкого спектра действия, они начинали проводить в беговом колесе примерно вдвое меньше времени.

Дополнительные исследования позволили связать такой эффект с присутствием бактерий Eubacterium rectale и Coprococcus eutactus. Эти микробы обитают в кишечнике и выделяют в него амиды жирных кислот. В свою очередь, амиды стимулируют каннабиноидные рецепторы CB1, работающие в клетках периферической нервной системы. В результате повышается уровень дофамина в полосатом теле головного мозга, причем при физических нагрузках это происходит особенно заметно.

Дофамин недаром называют «гормоном удовольствия», а полосатое тело — частью внутренней системы вознаграждения мозга. Такая стимуляция ведет к позитивным переживаниям во время физической активности и развивает тягу к упражнениям. Некоторые данные, полученные в экспериментах с мышами, также показывают, что у них заметнее проявляется «эйфория бегуна», связанная с меньшей чувствительностью к усталости и боли.

«Исследование может открыть совершенно новое направление в спортивной физиологии», — сказал Николас Бетли (Nicholas Betley), один из авторов работы. Впрочем, прежде ученым предстоит продемонстрировать, что аналогичная связь микрофлоры с удовольствием от спорта существует и у людей. Если это удастся, то возможно, что со временем появятся новые эффективные диеты и биодобавки, которые смогут корректировать микрофлору и сделают регулярные походы в спортзал сплошным удовольствием.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Ученые узнали, почему с возрастом мышцы слабею.

Церамиды нередко включают в средства по уходу за кожей, однако теперь ученые выяснили, что они играют большую роль в ослабевании мускулов по мере старения. У пожилых мышей мышечные клетки буквально забиты церамидами, что и приводит к их физической слабости.

Церамиды играют важную роль в нашем организме, в первую очередь как компонент клеточных мембран, обеспечивающих защиту клетки. Неудивительно, что они входят в состав многих уходовых средств — кремов, мыла и шампуней. Однако теперь исследователи из Федеральной политехнической школы Лозанны (Швейцария) выяснили, что эти вещества играют большую роль в одном малоприятном процессе — старческом ослабевании мускулатуры. 

Как и люди, лабораторные мыши, старея, становятся слабыми и вялыми, а их мышцы оказываются буквально забиты церамидами. Оказалось, это происходит из-за сбоя в работе белков, необходимых для превращения жирных кислот и аминокислот в церамиды. «Сломанные» белки становятся чрезвычайно активными и нарабатывают больше церамидов, чем в норме нужно организму.

Но возможно ли на это как-то повлиять, к примеру, «запретив» белкам-«стахановцам» производить избыток церамидов? Введя пожилым мышам блокаторы церамидного синтеза, ученые предотвратили у животных потерю мышечной массы, и даже в весьма почтенном возрасте зверьки оставались сильными, выносливыми и сохраняли хорошую координацию движений.

Изучив процесс блокировки церамидов более внимательно, ученые выяснили, что введение блокатора активирует мышечные стволовые клетки, заставляя мышцы расти и становиться сильнее. 

Наконец, самый главный вопрос: возможно ли применить эти знания на пользу людям? Оказалось, у 25 процентов обследованных людей в возрасте 70-80 лет уже есть свой естественный «блокатор церамидов» — особая мутация в гене, отвечающем за их синтез. Такие люди могли дольше ходить, были сильнее и лучше могли вставать со стула, что указывает на более комфортное старение.

Иными словами, результаты, полученные на мышах, могут быть полезны и нам, так что теперь задача ученых — разработать блокаторы церамидов, которые смогут принимать люди. Если их исследование увенчается успехом, вполне возможно, что пожилой человек, вышедший на утреннюю пробежку или ловко перепрыгивающий через препятствия, будет не редким исключением, а нормой.

 

 

[Flanger]

Магнитно-резонансная томография среза мозга взрослого человека, которому в детстве удалили целое полушарие из-за эпилепсии.

[Flanger]

Цитата

 

Создана искусственная ДНК для уничтожения рака

Японские ученые применили искусственную ДНК для поиска и ликвидации раковых клеток совершенно новым способом. Метод показал эффективность в лабораторных испытаниях на образцах человеческих клеток рака шейки матки и молочной железы, а также на клетках меланомы, взятых у мышей.

Препараты на основе нуклеиновых кислот — ДНК и РНК — способны контролировать биологические функции клеток и могут стать прорывом в терапии онкологических и других заболеваний, плохо поддающихся лечению. Исследовательская группа из Университета Токио разработала новый противораковый препарат на основе искусственной ДНК, пишет Science Daily.

    «Мы подумали, что если сможем создать новые препараты, которые обладают другим механизмом действия, отличающимся от традиционных лекарств, они окажутся эффективными против видов рака, которые до сих пор оставались неизлечимыми», — сказал профессор Окамото Акимицу.

Применять препараты с нуклеиновыми кислотами для лечения рака непросто, потому что они с трудом отличают раковые клетки от здоровых. Это значит, что существует риск нанести вред иммунной системе пациента. Однако на этот раз впервые ученые смогли разработать ДНК в форме шпильки для волос, которая способна активировать иммунную реакцию поиска и уничтожения именно раковых клеток.

Когда пары ДНК внедряются в клетки рака, они соединяются с молекулами микроРНК, которые в большом количестве вырабатываются организмом при некоторых типах рака. После этого искусственные ДНК раскрываются и объединяются, образуя длинные цепочки ДНК, которые и запускают иммунную реакцию. Эта реакция не только убивает злокачественные клетки, но и предотвращает дальнейший рост раковых тканей.

Следующими шагами исследователей станет изучение эффективности этого метода, его токсичности и способов приема.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Кишечная микрофлора позволяет разным людям извлекать из пищи различное количество энергии.

Даже потребляя одинаковое количество калорий, одни люди могут накапливать избыточный вес, а другие остаются достаточно стройными. Возможно, дело в их микрофлоре: у некоторых она действует «слишком» эффективно, извлекая максимум из того же количества пищи.

Симбиотические микробы, населяющие толстый кишечник, играют огромную роль в жизнедеятельности и состоянии нашего организма. Эти бактерии могут определять эффективность приема лекарств и тяжесть течения Covid-19, развитие болезни Альцгеймера и даже настроение. Новая работа ученых из Копенгагенского университета показала, что кишечная микрофлора может влиять на телосложение, извлекая различное количество энергии из пищи. Статья об этом опубликована в журнале Microbiome.

Хенрик Рогер (Henrik Roager) и его коллеги собрали пробы фекалий у 85 добровольцев — жителей Дании со сходным режимом питания. Из этих образцов ученые выделили полупереваренные остатки пищи и выяснили ее энергетическое содержание, а также определили видовой состав микробов, на которые приходится немалая часть этих выделений. Авторы исследования обнаружили, что около 40 процентов участников эксперимента извлекали существенно большую часть энергии из съеденного и вес членов этой группы был в среднем на 10 процентов больше.

По мнению ученых, это может указывать на до сих пор недооцененный механизм развития ожирения, связанный не с пищей, которую потребляет человек, и не с особенностями самого организма, а с набором бактерий, населяющих его кишечный тракт. Наибольшую эффективность в извлечении энергии — и склонность к накоплению избыточного веса — продемонстрировали добровольцы, в микрофлоре которых доминировали Bacteroides. Носители микрофлоры других типов, где львиная доля приходилась на бактерии Ruminococcaceae или Prevotella, переваривали пищу чуть хуже и в среднем весили меньше.

То, насколько полно выделяются питательные вещества, зависит и от скорости их движения через желудочно-кишечный тракт. Срок может колебаться в пределах 12-36 часов, и Хенрик Рогер с соавторами также измерили его у участников эксперимента. Изначально ученые предполагали, что чем дольше происходит перемещение пищи, тем глубже она переваривается. Но в результате они выявили обратную зависимость.

У носителей микрофлоры, отличающейся большой численностью Bacteroides и высокой эффективностью извлечения энергии, движение пищи занимало в среднем меньше времени. Отчего это происходит, пока не ясно. Однако новая работа показывает, что состав кишечной микробиоты оказывает куда большее влияние на эффективность переваривания пищи, чем многие физиологические особенности организма.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Биологи открыли новый клеточный механизм, регулирующий старение и фертильность. Исследование опубликовано в Nature Aging.

Исследователи из Института молекулярной биологии и биотехнологии Фонда исследований и технологий Эллады открыли фундаментальный механизм контроля качества, который служит для защиты целостности клеток и функционирования их ядер. Этот механизм вносит решающий вклад в обеспечение долголетия и фертильности.

Ученые обнаружили, что переработка ядерных и ядрышковых компонентов посредством аутофагии (переработки мертвых компонентов клеток) замедляет старение соматических клеток и поддерживает бессмертие зародышевых клеток, необходимых для размножения. Работу контрольного механизма обеспечивают белок ядерной оболочки Nesprin-2 и его ортолог (гомологичный белок у других видов) ANC-1.

Эти белки поддерживают небольшой размера ядрышка (внутреннего компонента ядра), что является необходимым условием увеличения продолжительности жизни. Также они предотвращают аномалии формы ядра и накопление ламина, основного структурного компонента ядерной пластинки. Кроме того, нуклеофагия (аутофагия клеток ядра) с помощью этих белков необходима для нормального развития половых клеток.

Окрашенная микроскопия клеток, показывающая работу механизмов, управляющих старением у нематод. Изображение: IMBB-FORTH

В своей работе ученые использовали два вида подопытных животных: нематод Caenorhabditis elegans и мышей. Исследование показало, что нарушение функции ANC-1 вызывает появление опухолевидных структур в зародышевой линии и прогрессирующую стерильность, а отключение Nesprin-2 у самок мышей вызывает карциному яичников.

Биологи говорят, что в многочисленных исследованиях ранее было показано, что в процессе старения и при развитии онкологических заболеваний ультраструктура клеточного ядра резко изменяется. При этом небольшой размер ядрышка связан с долголетием и продлевающими жизнь вмешательствами. Однако молекулярные и клеточные механизмы, вызывающие эти изменения, долгое время оставались неясными.

Исследователи полагают, что сходные механизмы управляют старением и фертильностью не только у животных, но и у людей. Понимание принципов их работы помогут в увеличении продолжительности и качества жизни, добавляют они.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Главные научные открытия в борьбе со старением за 2022 год
  

Прошедший год был богат на два типа исследований, которые условно можно поделить следующим образом: ученые выясняли, какие факторы замедляют старение и даже обращают его вспять, а какие — ускоряют или не работают, даже несмотря на свою «репутацию». В нашем обзоре, исходя из достижений 2022 года, мы представим, по каким принципам будет работать «таблетка от старости», а также расскажем о практических рекомендациях, которые важно учитывать всем людям, желающим сохранить молодость и укрепить здоровье.

Терапия старения — многомиллионная индустрия, которой интересуются многие. И если большинство людей мечтает о таблетке от старости, чтобы быть вечно молодыми, то большинство ученых настроены намного более прагматично и стремятся найти способы помочь человеку прожить долгую и активную жизнь, чтобы в достойном возрасте умереть от старости, а не от тяжелой изнуряющей болезни. И шансы эти все более реалистичны.

Омоложение на 30 лет за две недели

Одно из наиболее ярких исследований британских ученых свидетельствует, что клетки человека можно быстро омолодить на три десятилетия по уже известной технологии — через создание индуцированных плюрипотенттных стволовых клеток, например, из клеток кожи или крови. Они создали стволовые клетки, одновременно омолодив и сохранив их идентичность.

В результате удалось восстановить почти «детскую» функциональность клеток и запустить полноценный процесс регенерации — созданные клетки весьма ловко справлялись со своими непосредственными задачами. При этом наблюдался омолаживающий эффект на гены, связанные с развитием старческих заболеваний.

Авторы уверены, что их подход откроет новую главу в регенеративной медицине и поможет решить главную и наиболее актуальную задачу — резко улучшить качество жизни пожилых.

В другом исследовании ученые омолодили стволовые клетки, которые дают начало кроветворению и иммунитету. Не исключено, что с помощью нового молекулярного механизма в будущем удастся противостоять многим возрастным заболеваниям.

Еще одной перспективной технологией борьбы со старением может стать трансплантация митохондрий — органелл клеток, которые обычно сравнивают с электростанциями. В клинической практике этот метод позволит восстанавливать поврежденные органы и ткани, а также может найти применение в сфере омоложения стволовых клеток, метаболизм которых ухудшается по мере старения.

Победить старость можно, если начинать в молодом возрасте

К такому выводу пришли ученые из Германии, которые изучали свойства антивозрастного препарата рапамицина. Они показали, что кратковременное воздействие лекарством в начале жизни обладаеттаким же омолаживающим эффектом, как и пожизненный прием. При этом лечить старость у пожилых — плохая идея. Выяснилось, что для них такой омолаживающий подход на дает результатов.

Рапамицин оказывает омолаживающий эффект путем воздействия на кишечник. Многие другие исследования также указывают на важную роль кишечника в регулировании процесса старения. Например, ученые установили, что трансплантация микробиоты способна справиться с воспалением и обратить признаки старения вспять.

Действительно, роль кишечника в омоложении уже не является секретом. Сбалансированное питание достаточно быстро отражается на состоянии кожи, улучшает самочувствие. Недавно ученые выяснили, что замедлить иммунное старение можно именно благодаря диете — низкокалорийное питание изменяет состав микробиоты кишечника, которая опосредует множество положительных последствий для организма.

Другая работа показала, что ограничение калорий и режим питания компенсирует генетические изменения, возникающие по мере старения организма — сверхактивность генов, связанных с воспалением, и низкую активность генов обмена веществ.

Что не работает в борьбе со старением

Масштабное исследование с участием 25 тысяч человек показало, что прием пищевых добавок — витамина D и омега-3 — не улучшает состояние пожилых людей. Для предупреждения старческой немощи более эффективны регулярные физические нагрузки и средиземноморская диета.

В другом эксперименте ученые проанализировали пользу интервального голодания и двух перспективных терапевтических подходов, которые ранее показали потенциал для борьбы со старением. Один из них воздействует на мишень рапамицина, а другой блокирует выработку гормонов роста. И хотя все они в той или иной степени считались стратегиями замедления старения, увы, пока этого не подтвердилось.

Старение ускоряет COVID-19 и диабет

Ученые выяснили, что когнитивные нарушения после COVID-19 уникальны и не похожи на последствия других неврологических расстройств. При этом в наиболее тяжелых случаях наблюдаемые проблемы с мышлением сравнимы с естественным двадцатилетним старением организма.

Сахарный диабет также ускоряет старение организма. Согласно новым данным, старение мозга усиливается на 26%. При этом болезнь следует той же модели нейродегенерации, что и старение, однако прогрессирует намного быстрее. Это еще один повод вести активный образ жизни и следить за питанием.

В другом исследовании фактором ускоренного старения оказалось слабое сердце — состояние сердечно-сосудистой системы в середине жизни усиливает старение головного мозга, а наибольшие риски прослеживаются у мужчин. По этому критерию возраст мозга мог быть старше биологического возраста организма на 20 лет или моложе на 30 лет, показал эксперимент.

Наконец, еще одной не очевидной причиной старения оказалось апноэ во сне — нарушение дыхания, которое достаточно часто люди путают с обычным храпом. Синдром обстуктивного апноэ действительно ускоряет старение, а его лечение, если своевременно обратиться к врачу при жалобе на храп, помогает обратить биологическое старение вспять.

Несмотря на важные открытия 2022 года, можно уверенно сказать, что ученые по-прежнему не знают многое о работе человеческого организма. Это отлично отражает исследование, указывающие на потенциал наших органов: оказалось, что печень человека может полноценно функционировать более 100 лет. Хотелось бы, чтобы в 2023 году было больше обнадеживающий исследований, которые напомнят о естественных регенеративных способностях нашего тела.

Источник: Хайтек+

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Пересадка волос убрала шрамы на голове

Волосяные фолликулы превратили фиброзную ткань в нормальную

 

Толщина эпидермиса увеличилась в два раза через шесть месяцев после пересадки

Исследователи запустили ремоделирование рубцовой ткани, пересадив в нее волосяные фоликулы. Уже спустя два месяца можно было наблюдать структурные изменения — увеличение толщины эпидермиса, рост сосудов в дерме и снижение количества коллагена. Транскриптомный анализ помог определить факторы, регуляция которых влияет на фиброз. Работа опубликована в npj Regenerative Medicine.

Шрамы, образующиеся на месте ран, — результат регенерации, которая больше заточена под скорость и эффективность, чем под функциональность и красоту. Чтобы предотвратить образование рубцов, на раны накладывают глубокие швы и повязки, а во время операций делают разрезы по линиям Лангера. Уже сформировавшиеся рубцы пытаются удалять лазером или с помощью других косметических процедур, эффективность которых под вопросом.

Фиброзная ткань, которая и формирует рубцы, почти лишена сосудов, нервов, потовых желез, жировых клеток и волосяных фолликулов, зато в ней много коллагеновых волокон и клеток, которых их синтезируют — миофибробластов. Ученые исследовали и молекулярные механизмы фиброза, и даже выделили несколько новых терапевтических мишеней. Например, ингибирование цитокинов и факторов роста, характерных для рубцующейся ткани. Или введение молекул, которые запускают рост сосудов и образование новых клеток кожи. Но однокомпонентная терапия, основанная на каких-то ключевых молекулах или их ингибиторах, оказалась не слишком эффективна. К тому же, введенные в рану или шрам белки быстро деградируют. Поэтому воздействие должно быть комплексным и долговременным, чтобы запустить процесс ремоделирования фиброзной ткани.

Ремоделирование здоровой кожи происходит постоянно во время стадии роста (анаген) волосяного фолликула. Несколько лет назад исследователи обнаружили, что ремоделирование ткани вызывают факторы роста из группы костных морфогенетических белков BMP, которые вырабатывают волосяные луковицы. Эксперименты на мышах и на культурах человеческих клеток показали, что BMP перепрограммирует миофибробласты в клетки жировой ткани — и рубцевания ткань становится более похожей на нормальную кожу.

Теперь ученые из Имперского колледжа Лондона под руководством Клэра Хиггинса (Claire Higgins) исследовали, как пересадка волосяных фолликулов в шрамы на голове людей влияет на рубцовую ткань. Они работали вместе с с доктором Франциско Хименесом (Francisco Jiménez), ведущим хирургом по пересадке волос в клинике Mediteknia. В исследовании участвовали три мужчины, на головах которых были зрелые шрамы от операций. Все участники проходили процедуру пересадки волос на шрам, а ученые провели биопсию ткани шрама непосредственно перед трансплантацией, а затем еще три раза — через два, четыре и шесть месяцев после нее. Спустя два месяца фолликулы как раз снова должны были вступить в анаген.

Помимо того, что шрамы участников за полгода заросли волосами, были и другие изменения. Толщина эпидермиса — верхнего слоя кожи — увеличилась спустя шесть месяцев вдвое (p < 0,0001) и стала соответствовать толщине этого слоя здоровой кожи головы. Количество делящихся клеток увеличилось с 4 процентов до трансплантации до 15 процентов — через полгода (p < 0,0001). Также спустя полгода увеличилась толщина базальной мембраны, которая отделяет эпидермис от дермы, в 1,6 раз (p < 0,0001), и экспрессия ее основного компонента — коллагена IV типа — в 1,2 раза (p < 0,001). Дерма стала плотнее в 1,5 раза через 2 месяца (p < 0,0001) и в 2 раза через 6 (p < 0,0001). Плотность сосудов за полгода выросла с 6% до обычных 10% (p < 0,0001) — как в здоровой коже головы.

Внеклеточный матрикс рубцов обычно состоит из плотных толстых волокон коллагена COL1. Исследователи измерили общее количество коллагена и долю толстых волокон. Общая фракция коллагена снизилась в 1,5 раза за 6 месяцев (p = 0,0006), а доля толстых волокон за это же время снизилась с 52 до 35 процентов (p < 0,0001). Эти волокна коллагена в здоровой коже расположены хаотично, а в рубцах — ориентированы параллельно эпидермису. После трансплантации фолликулов коллагеновый волокна стали более дезорганизованными, а ткань в результате стала менее жесткой.

Также авторы проверили, что будет, если трансплантировать фолликулы не в кожу головы, где шрам окружает множество других фолликулов, а в рубец менее волосистой части тела. Они использовали толсто-расщепленный кожный трансплантат и обнаружили, что ремоделирование фиброзной ткани произошло и в нем спустя два месяца. Однако через шесть месяцев изменения в структуре коллагена не сохранились.

В конце исследователи провели транскриптомный анализ дермы участников и идентифицировали 719 генов, регуляция которых изменилась после трансплантации. В частности, активировались транскрипты, участвующие в пролиферации фибробластов и ангиогенезе — это объясняет повышение плотности клеток дермы и рост сосудов. Изменилась и экспрессия цитокинов после трансплантации: снизилась экспрессия трансформирующего фактора роста бета-1 (TGF-β1), фактора роста гепатоцитов (HGF), интерлейкинов (IL-13, IL-6) и матриксной металлопротеиназы 12 (MMP-12), а экспрессия интерлейкина IL-5, наоборот, увеличилась. Экспрессия TGF-β1, IL-13 и IL-6 напрямую связана с фиброзом, поэтому ее снижение указывает на ремоделирование.

Процесс ремоделирования

На модели рубца in vitro исследователи показали, что присутствие волосяных фолликулов и TGF-β1 приводит к снижению экспрессиии молекул коллагена I и III типов, ɑ-SMA и фибронектина. Это подтвердило полученные результаты.

Авторы пришли к выводу, что трансплантация волосяных фолликулов действительно изменяет морфологию и транскрипционный профиль рубцовой ткани, приближая ее к нормальной. Однако такой способ избавления от шрамов не подойдет для неволосистых тканей, например, рубцов на внутренних органах. Возможно, удастся придумать, как и в каком количестве вводить в рубцы не сами фолликулы, а лишь какие-то факторы, стимулирующие ремоделирование ткани.

А если шрам еще не сформировался, можно попробовать заживить рану без рубца. Для этого авторы одного исследования активировали болевые рецепторы.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Ученые узнали, почему ожирение опаснее для мужчин, чем для женщин

Международная команда исследователей выявила причины опасности избыточной массы тела для представителей мужского пола.

В 2018 году ученые из Университетского колледжа Лондона (Великобритания), Йоркского университета (Канада) и Каролинской университетской больницы (Швеция) провели исследование на мышах, в котором узнали кое-что интересное. А именно, что у самок с избыточной массой тела вырастало много новых кровеносных сосудов, которые снабжали жировую ткань кислородом, в то время как у самцов с ожирением такой процесс оказался выражен намного слабее.

В новом исследовании, опубликованном в журнале iScience, та же команда ученых сосредоточилась на различиях в так называемых эндотелиальных клетках, составляющих строительные блоки кровеносных сосудов в жировой ткани. Используя компьютерные программы, авторы работы выяснили, что у самок мышей процессы, связанные с пролиферацией новых кровеносных сосудов, выражены сильнее, чем у самцов. У последних вместо этого преобладали процессы, коррелирующие с развитием воспалительных реакций.

Исследователи изучили поведение мужских и женских эндотелиальных клеток после того, как извлекли их из организма самцов и самок. Даже в чашках Петри эти клетки вели себя по-разному: женские реплицировались быстрее, а мужские проявляли большую чувствительность к воспалительному стимулу.

Поэтому мыши мужского пола с избыточной массой тела, по мнению ученых, более склонны к развитию таких опасных заболеваний, как сердечно-сосудистые и диабет второго типа, чем самки. Генетика грызунов и людей различается, но исследователи все равно считают, что их выводы, вероятно, можно предварительно перенести и на представителей Homo sapiens.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Найден белок, который помогает восстанавливать и наращивать мышцы

Исследователи открыли белок, который постоянно производится скелетными мышцами и способствует восстановлению и росту мышечной ткани.

Исследователи из Токийского столичного университета показали, что белок, который называется тромбоцитарной субъединицей фактора роста B (PDGF-B) или миокином, постоянно секретируется клетками скелетных мышц и помогает им восстанавливаться. Он стимулирует пролиферацию миобластов, мышечных стволовых клеток, и оказывает влияние на рост мышечной ткани. Исследование открывает новый метод для лечения мышечной атрофии и травм.

Миокины — небольшие белки, секретируемые клетками скелетных мышц. Они обладают уникальной способностью воздействовать на клетки как вблизи, так и далеко от места своего образования. Хотя биологи знали, что эти белки играют важную роль в функциях организма, связанных с физическими упражнениями, до сих пор было неизвестно, как они формируются и работают.

Воздействие PDGF-B на стволовые и дифференцированные мышечные клетки. Изображение: Tokyo Metropolitan University

Исследователи обнаружили, что эти белки постоянно формируются в мышечных клетках без каких-либо внешних воздействий. В серии экспериментов биологи воздействовали PDGF-B на мышечные клетки-предшественники — стволовые клетки, которые дифференцируются в мышечные волокна. Исследование показало, что этот белок индуцирует пролиферацию миобластов, активное размножение которое ведет к росту ткани.

Кроме того, PDGF-B влияет на клетки, которые уже дифференцировались. Миотрубочки — элементы мышечных волокон, на которые воздействовали белком, заметно увеличивались в диаметре. Эксперименты показали, что мышечная способность к сокращению при этом возрастала, а сила увеличивалась. PDGF-B не только помогает наращивать мышцы, но и делает их сильнее, заключают авторы исследования.

Исследователи полагают, что новые свойства белка можно использовать для регенерации мышц. Это поможет разработать новые методы лечения мышечных травм и атрофии, а также оптимизации физических тренировок.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Эпигенетической перезагрузкой можно обращать старение вспять?

Спустя 13 лет исследовательской работы ученые поставили точку в вопросе о роли эпигенетики в старении организма. Наконец, установлено, что независимо от генетического кода эпигенетические механизмы способствуют старению, а их коррекция обращает эти процессы вспять. В перспективе открытие означает появление возможности «перезагрузить» отдельный орган или весь организм для омоложения.

Под эпигенетикой подразумеваются процессы организации и регуляции ДНК. Например, механизмы включения и выключения генов. В настоящий момент в современной науке господствует теория, согласно которой старение возникает в результате накопления изменений в ДНК, мутаций, приводящих к дисфункции генов. Новая работа исследователей из США впервые демонстрирует, что нарушение эпигенетического баланса вызывает старение независимо от изменений самого генетического кода. Выводы опубликованы на сайте Гарвардского университета.

Эксперименты показали, что поломки эпигенома провоцируют старение у мышей, а возвращение его целостности путем «перезагрузки» обращают эти признаки вспять.

Чтобы прийти к этому выводу ученые имитировали у грызунов ускоренное старение, однако манипуляции не приводили к изменениям в кодирующих областях ДНК. В результате не возникало мутаций генов, однако был нарушен способ сворачивания ДНК.

«Наше исследование является первым, демонстрирующим эпигенетические изменения в качестве движущей силы старения у млекопитающих», — прокомментировал автор работы Дэвид Синклер. Получению этих доказательств предшествовали тринадцать лет упорной научной работы.

Результаты открывают новое понимание механизмов старения человека и новые терапевтические возможности.

Дело в том, что контролировать эпигенетические процессы намного проще, чем восстанавливать мутации ДНК, поэтому нацеливание на эти механизмы может упросить лечение возрастных заболеваний.

«Мы надеемся, что результаты станут поворотным моментом в нашей способности контролировать старение», — добавил Синклер. В перспективе должна появиться возможность омолаживать отдельный орган или организм целиком, чтобы обеспечить профилактику или лечение болезни, надеются авторы.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Воскрешение замурованных в геном человека вирусов связали с ускоренным старением организма

Ученые из Китая и США обнаружили связь между запрограммированным старением клеток организма человека и воскрешением ретровирусов из нашего генома. Как оказалось, возрожденные вирусы не просто ускоряют и осложняют старение в каждой отдельной клетке, но и «заражают старением» соседние, поражая целые органы и ткани.

Старение организма связано с ухудшением его физиологического состояния и проявлением ряда хронических заболеваний. Несмотря на долгие годы исследований этого процесса, многие молекулярные изменения и механизмы, лежащие в его основе, остаются малоизученными. Клеточное старение — наиболее характерный признак старения и связанных с ним заболеваний, при которых важную роль играют запрограммированные эпигенетические изменения.

Эти изменения происходят под влиянием внешних факторов среды и влияют на то, какие гены и каким образом работают. Так, внешний источник стресса может вызвать необратимую остановку клеточного цикла (жизни клетки от деления до деления) и привести к ее смерти. И практически неизвестно, какую роль в этих процессах играют мобильные элементы генома — ретротранспозоны.

Ретротранспозоны (или эндогенные ретровирусы) — реликт поразившей наших предков древней ретровирусной инфекции, закрепившийся в их геноме в процессе эволюции. Сегодня такие вставки генов древних вирусов составляют около восьми процентов всего генома человека. Естественно, ретротранспозоны сохраняются не в первозданном виде: в результате эволюционного давления они накапливают мутации, которые обычно препятствуют их репликации (размножению), транспозиции (передвижению) в геноме и синтезу связанных с ними белков.

Международная команда исследователей из Китая и США заинтересовалась самым молодым подсемейством эндогенных ретровирусов человека HERVK (HML-2). Ученые обнаружили, что в стареющих человеческих клетках эти ретровирусы восстанавливают свою способность производить белки, необходимые для создания ретровирусоподобных частиц (РВПЧ). Поэтому в условиях стресса, как только останавливается клеточный цикл и ослабевает «надзор» за ретротранспозонами, сотни копий вируса HERVK, содержащихся в геноме человека, начинают синтезировать РНК, ДНК и белки вирусных частиц.

Схема участия эндогенных ретровирусов подсемейства HERVK (HML-2) в ускоренном старении клеток человека / © Xiaoqian Liu et al, Cell, 2023

Накопление вирусного генетического материала в клетках запускает врожденный иммунный ответ, вызывая воспалительные реакции и ускоряя клеточное старение. Более того, после смерти одной клетки высвобожденные РВПЧ могут эффективно передавать сигналы старения другим клеткам поблизости, а также в другие органы и ткани, используя кровоток. Тем самым это приводит к лавинообразному старению «инфицированных» молодых клеток.

Однако, как оказалось, эти процессы можно прервать: исследователи разработали и протестировали несколько эффективных стратегий вмешательства, для ингибирования реактивации эндогенных ретровирусов и устранения вирусных частиц. Каждая из этих стратегий блокирует различные этапы жизненного цикла вируса, чтобы облегчить и замедлить старение тканей и всего организма. 

Таким образом, работа открывает широкие возможности для создания научного метода оценки старения и разработки терапевтических стратегий для облегчения процессов старения и связанных с этим болезней.

Результаты исследования подробно изложены в статье, опубликованной в журнале Cell.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Сушилки для ногтей могут вызвать рак: из-за них мутируют клетки

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего обнаружили, что регулярное использование машин для сушки гелевого маникюра повреждает клетки человека. Ультрафиолетовое излучение в таких устройствах разрушает ДНК, приводит к гибели клеток и онкогенным мутациям.

Ученые изучили воздействие УФ-излучения с длиной волны от 340 до 395 нм на различные типы клеток: кератиноциты кожи взрослого человека, фибробласты крайней плоти человека и эмбриональные фибробласты мыши. Свет с такой длиной волны применяется в маникюрных устройствах для затвердевания материалов покрытия. 

Исследование показало, что даже один 20-минутный сеанс приводит к гибели от 20% до 30% клеток in vitro (в чашке Петри). Три процедуры в течение трех дней вызывали гибель 65–70% клеток для всех типов исследуемых тканей. Воздействие УФ-света также вызвало повреждение митохондрий и ДНК в оставшихся клетках и привело к мутациям, характерным для рака кожи.

Хотя предыдущие исследования показали канцерогенное влияние УФ-излучения в солярии, до сих пор никто не изучал последствия применения аппаратов для сушки гель-лака, говорят ученые. Эти устройства работают с излучением на разных длинах волн (280–400 нм в солярии), но эффекты в целом совпадают.

Авторы работы отмечают, что, хотя эксперименты in vitro показывают вредное воздействие на клетки регулярного использования аппаратов для сушки лака, необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, как эти эффекты проявляются в организме.

 

 

[Flanger]

Цитата

 

Учёные обнаружили ранее неизвестный защитный слой мозга


Срез черепа и наружного слоя мозга. Субарахноидальная лимфатическая мембрана показана зелёным.

Исследователи из Дании обнаружили ранее неизвестную анатомическую структуру, которая служит частью системы утилизации отходов деятельности головного мозга. Структура представляет собой тонкую мембрану, покрывающую мозг. Она отделяет новообразованную спинномозговую жидкость, циркулирующую внутри головного мозга, от «грязного» ликвора, содержащего продукты жизнедеятельности клеток.

Учёным было известно, что между черепом и головным мозгом располагаются три оболочки. А вот «новая» структура — это четвёртая оболочка, которая лежит поверх самой «глубокой» — арахноидальной оболочки (учёные назвали её субарахноидальной лимфатической мембраной). Эта четвёртая оболочка очень тонкая, её толщина — всего лишь несколько клеток, а местами даже одна. По словам специалистов, ранее эта оболочка оставалась незамеченной, потому что при извлечении головного мозга во время вскрытия она распадается. А ещё она слишком тонкая, чтобы её можно было легко увидеть при сканировании мозга живых людей. Кстати, тонкий слой ткани обнаружили сначала у мышей. Команда учёных использовала метод оптогенетической маркировки — и мембрана стала светиться флуоресцентно-зелёным светом. Уже потом учёные обнаружили эту мембрану в мозге человека, вскрывая тела, пожертвованные науке.

Учёные, открывшие новый защитный слой в мозге, отмечают, что и у мышей, и у людей он содержит большую популяцию миелоидных клеток и является таким образом важным очагом врождённого иммунитета. Наблюдение же за ним позволяет относительно легко обнаруживать признаки инфекций, присутствующих в спинномозговой жидкости.